Una Esperanza para las Personas con Sindrome de Cautiverio

Una interfaz cerebro-máquina permite que afectados por el 'síndrome de cautiverio' puedan responder preguntas.

 

Hay personas tan paralizadas que ni siquiera pueden abrir o cerrar los párpados. Aun estando alerta, oyendo, oliendo o pensando, los afectados por el síndrome de cautiverio total no pueden mover ni los ojos. Para estos pacientes, la comunicación con el mundo exterior es imposible. Ahora una interfaz cerebro-máquina ha permitido a cuatro de ellos responder preguntas de sus cuidadores o familiares. Los cuatro dijeron ser felices a pesar de su estado.
El síndrome de cautiverio o enclaustramiento, como también se conoce, puede estar provocado por una lesión en el tallo cerebral o enfermedad que afecta a las neuronas motoras. Otra de sus causas es la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), que va inmovilizando todos los músculos de forma progresiva. En los casos más extremos del síndrome se produce una oftalmoplejía que impide el movimiento voluntario de los ojos. Por eso los afectados están como encerrados dentro de su propio cuerpo.
La única forma de sacarlos de su encierro es leer directamente su cerebro. Es lo que ha hecho un grupo de investigadores con cuatro afectados de ELA. Los cuatro, tres mujeres y un hombre, usaron durante años el parpadeo de sus ojos o sus movimientos a izquierda o a derecha para comunicarse. Pero el avance de la enfermedad acabó por paralizar también los músculos oculares. Ahora, ataviados con un gorro repleto de sensores, han podido decir cómo se sentían, si Berlín era la capital de Alemania o si les gustaba el novio de su hija.

Los cuatro pacientes tienen esclerosis lateral amiotrófica en estado avanzado y hacía años que no se comunicaban

El gorro registraba los cambios en el flujo sanguíneo en áreas del lóbulo frontal del cerebro. Responder sí a la pregunta de si Berlín es la capital de Alemania genera un patrón diferente de cuando preguntan si es la capital de Francia y se responde no. La parte máquina del interfaz es la que relaciona los cambios de patrón con las respuestas. Tras varias sesiones de entrenamiento, todos los pacientes lograron responder adecuadamente en más de un 70% de las ocasiones, según el estudio publicado en PLoS Biology.
"Vimos que los cuatro eran capaces de responder a las preguntas personales que les hacíamos, usando solo sus pensamientos", dice el neurocientífico del Centro Wyss de Bio y Neuroingeniería de Ginebra (Suiza), Niels Birbaumer.  "Si logramos replicar este estudio en más pacientes, creo que podríamos devolver la capacidad de comunicarse a las personas con el síndrome de cautiverio", añade Birbaumer, que inició esta investigación cuando todavía estaba en la Universidad de Tubinga (Alemania).
Interfaces cerebro-máquina hay muchos. Algunos registran la actividad eléctrica del cerebro desde fuera, otros miden las ondas cerebrales y los hay que se basan en electrodos colocados directamente sobre la materia gris. En esta ocasión la técnica aprovecha la oxigenación de la hemoglobina de la sangre en el cerebro. La variación en este flujo es captada mediante una especie de escáner de espectroscopia funcional del infrarrojo cercano.

Con un gorro repleto de sensores, han podido decir cómo se sentían, si Berlín era la capital de Alemania o si les gustaba el novio de su hija

"Cuando una neurona se activa, se modifica la circulación sanguínea de la zona", explica el doctor José Manuel Moltó, vocal de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Pero el problema es la resolución de esa conexión o, como dice Moltó, "que se pueda medir la actividad de unas pocas neuronas con un cambio en la circulación en una región cerebral". Además, el neurólogo español, no relacionado con el estudio, aunque reconoce su interés y valor al abrir un nuevo campo de investigación, le parece aventurado sacar conclusiones con una muestra de solo cuatro pacientes.
Hay otro problema que reconocen los propios investigadores. Si bien comprobaron un aumento de la oxigenación de la hemoglobina en la zona de interés cuando los pacientes respondían afirmativamente a unas preguntas, el efecto de las respuestas negativas a las otras no era tan evidente. Además, como admite Birbaumer, el patrón cerebral de cada paciente fue "diferente" al de los demás. Con todo, los autores del estudio están convencidos de que el sistema se podría refinar en pos de pensamientos más elaborados. Moltó recuerda: "Estamos hablando de respuestas binarias, intentar interacciones más complejas es, hoy por hoy, una quimera".

 

Enfermedades neurológicas repercuten en problemas de visión

De las patologías neurológicas, el 90 por ciento tiene alguna repercusión en la visión, aseveró la jefa del Servicio de Neuro-Oftalmología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN) de Mexico, Irene González.

En un comunicado, la especialista indicó que esa área del conocimiento es punto de referencia a nivel nacional para el tratamiento de pacientes con algún problema de esa índole.

La doctora expuso que en el Servicio de Neuro-Oftalmología es atendido un espectro amplio de enfermedades de la cabeza, la cuales causan problemas oftálmicos como tumores cerebrales.

Así como accidentes cerebrovasculares, patologías desmielinizantes, infecciones y esclerosis múltiple, esta última es la más frecuente en el campo de la neuro-oftalmología.

La especialista detalló que los pacientes reciben atención para la realización de estudios de campimetría visual, valoración oftalmológica general y neuro-oftalmológica.

El Servicio de Neuro-Oftalmología atiende a por lo menos 50 pacientes diarios, con diferentes enfermedades neuronales, abundó Irene González.

Descubren 'atajo' que usa el cerebro para advertir de riesgos

MADRID, ESPAÑA (08/JUL/2016).- Un equipo internacional de científicos ha descubierto que, ante situaciones peligrosas o que puedan suponer una amenaza para nuestra vida, el cerebro usa un "atajo" para enviar una alarma "ultrarrápida" a la amígdala, el área encargada de procesar, entre otras emociones, el miedo.

La investigación, publicada en Nature Neuroscience, ayudará a entender mejor trastornos como la ansiedad o las fobias, y otras enfermedades actualmente difíciles de tratar.

La amígdala es una de las partes más profundas del cerebro, que, desde el punto de vista evolutivo cuenta con estructuras subcorticales antiguas, como, además de la amígdala, el hipocampo, y otras posteriores como la corteza, la parte externa que cubre los dos hemisferios.

"El circuito que llega a la amígdala es como la calzada de una ciudad romana. Sobre ella han pasado muchas otras civilizaciones pero todavía sigue en uso", indicó Bryan Strange, director del Laboratorio de Neurociencia Clínica del Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid (CTB-UPM) y autor principal del estudio.

Esta parte del cerebro es la encargada de procesar el miedo y la mayor parte de las emociones de carga negativa como la ira.

"Cuando vemos imágenes de algo que puede ser una amenaza, la amígdala se activa, una actividad que se puede medir con resonancias funcionales y otras técnicas de neuroimagen", explicó Strange.

Sin embargo, dado que la amígdala es una estructura muy profunda del cerebro, estas técnicas carecen de la resolución suficiente para ver cómo funciona el proceso. Hacen falta otras técnicas, como el uso de electrodos implantados en esta región cerebral.

En el estudio publicado en Nature Neuroscience, los investigadores contaron con la colaboración de once pacientes en tratamiento por epilepsia, que durante una semana llevaron implantes de electrodos que registraban toda su actividad cerebral.

Supervisados por el doctor Antonio Gil-Nagel, coautor del estudio y neurólogo del hospital Rúber Internacional, los pacientes colaboraron en dos experimentos.

En el primero, se les mostró imágenes de caras con expresión neutra, de miedo y de felicidad.

"Cuando vieron las imágenes de caras con miedo, observamos que la actividad de la amígdala se encendía súper rápido, a unos 70 milisegundos, es decir, la amígdala detectaba una amenaza en tiempo récord", cuenta Strange.

Al mismo tiempo, los investigadores registraron la actividad en la corteza visual de esos pacientes y vieron que en este área del cerebro, tras ver las caras de miedo, la señal de respuesta tardó 170 milisegundos en llegar, es decir, cien milisegundos más tarde que a la amígdala, "un tiempo que en el cerebro es una eternidad", puntualiza Strange.

En un segundo experimento, los pacientes vieron escenas desagradables pero que no implicaban peligro.

En este caso, la actividad en la amígdala tardó unos 200 milisegundos, lo que significa que el cerebro sólo utiliza el atajo "para estímulos que representan una amenaza", concluye.

Este atajo neuronal es un circuito neuronal formado por células del tipo "magnocelular", las más rápidas llevando información al cerebro, incluso aunque sean de baja frecuencia, mala calidad o borrosas, explicó Strange.

La investigación concluye que este circuito neuronal es el encargado de transmitir la información más urgente para la supervivencia, y que lo hace a tal velocidad que es una "reacción automática que no se puede controlar conscientemente".

Saber esto, ayudará a entender y tratar enfermedades como la ansiedad o las fobias, porque "es importante saber que hay mecanismos que no son controlables bajo nuestra voluntad consciente y que se transmiten al cerebro a tal velocidad que son algo automático". 

La ciencia todavía no puede explicar la mente

Mara Dierssen se subirá al escenario el 16 de abril 2016 en Barcelona para cantar con su grupo de rock, los From Lost to the River (literalmente, “de perdidos al río”). Son una banda como tantas otras, con la peculiaridad de que Dierssen acaba de dejar la presidencia de la Sociedad Española de Neurociencia y de que las letras de sus canciones están escritas por personas que nacieron con una copia extra de su cromosoma 21: tienen síndrome de Down. “¡Orgullosa de ser quien soy!”, grita uno de sus versos. Dierssen, hija de un neurocirujano alemán y nacida en Santander en 1961, es investigadora del Centro de Regulación Genómica de Barcelona. Allí, junto a la playa de la Barceloneta, prueba compuestos naturales, como un extracto de té verde, para tratar la discapacidad intelectual de personas con síndrome de Down. Además, la neurocientífica española es una apasionada de la divulgación de la ciencia, como demuestra en su libro El cerebro artístico. La creatividad desde la neurociencia, de la colección Descubrir la ciencia del Diario de EL PAÍS y Materia. Del 15 al 17 de abril de 2016, Dierssen participará en Action!, el Festival Internacional de Performance, Poesía y Ciencia de Barcelona. En el escenario, una persona con parálisis cerebral probará un dispositivo creado por el equipo de Dierssen: un sistema que conecta el cerebro con un software que traduce las ondas cerebrales, con el objetivo de convertir las emociones en sonidos.

Pregunta. Dice en su libro que el arte refleja el funcionamiento del cerebro humano.

Respuesta. Esa es la tendencia que existe en este momento en la neurociencia. El arte muestra características que desvelan aspectos fundamentales de la neurobiología. Los neurocientíficos aprendemos de los artistas. Todas las actividades humanas surgen de la actividad mental, aunque la mente es un proceso emergente que no se puede explicar por la suma de las actividades de cada neurona de nuestro cerebro. La mente, a día de hoy, no se puede explicar.

P. Muchos buscarán entonces una explicación religiosa de la mente.

R. Bueno, hay muchos fenómenos que no se pueden explicar por completo científicamente. El cáncer, por ejemplo, no se puede explicar del todo y no hace falta recurrir a una explicación religiosa. El cáncer no es religioso y la mente no tiene por qué serlo. Hay muchos fenómenos que todavía no sabemos explicar porque no tenemos las herramientas.

P. En su libro menciona casos de personas que no saben dibujar hasta que un día, de repente, empiezan a tener talento artístico tras sufrir un daño cerebral.

Un caballo al galope pintado por la niña autista Nadia, a los cuatro años. Lorna Selfe

R. Son observaciones espectaculares, realizadas en la clínica por neurólogos como Oliver Sacks. Hay grupos de investigadores que están intentando comprender cuál es la reorganización del cerebro que se produce para dar lugar a ese fenómeno. A Anthony Cicoria, que era un cirujano, le cayó un rayo mientras hablaba por teléfono en una cabina. A partir de ese momento, empezó a tener necesidad de tocar música. Se convirtió en un gran pianista. Lo cuenta Sacks en su libro Musicofilia. También hay casos increíbles en el autismo, como el que se cuenta en el libro Nadia, de Lorna Selfe[sobre una niña autista inglesa que, a partir de los tres años, empezó a dibujar caballos como un artista adulto, con perspectiva y escorzo]. Hay reorganizaciones de la conectividad funcional en el cerebro. Surgen muchas preguntas: ¿cualquier cerebro bien reconectado podría dar lugar a un artista?

P. En una entrevista hace tres años decía que la sociedad española estaba instalada en algo que en neurociencia llaman “indefensión aprendida”: si a un ratón le enseñas que no puede escaparse de algo que le hace daño, el ratón aprende a asumirlo y lo que hace es desarrollar una depresión. ¿Sigue pensando lo mismo?

R. La gente ha llegado a un punto en el que la situación pone en peligro sus mínimos vitales. Entonces la cosa cambia. La sociedad española ha reaccionado, como también ocurre con los modelos animales. Reaccionamos porque la situación es insoportable o porque vemos una salida. Lo escribió Ramón y Cajal hace más de un siglo: “España no saldrá de su abatimiento mental mientras no reemplace las viejas cabezas de sus profesores, orientadas hacia el pasado, por otras nuevas orientadas al porvenir”. Ahora bien, si para conseguir el poder tienen que renunciar a las nuevas ideas, de nuevo volverán a decepcionar a los ciudadanos.

P. Usted sostiene que la inspiración creativa está asociada a un estado del cerebro.

"¿Cualquier cerebro reconectado por un golpe puede dar lugar a un artista?"

R. Hay un momento ajá, como le ocurre al protagonista de Vickie, el vikingo cuando dice “Tengo una idea”. Se han hecho estudios fisiológicos y de neuroimagen para intentar entender el correlato neurofisiológico de ese momento de inspiración. Si consiguiéramos identificar ese estado, podríamos intentar promoverlo.

P. ¿Con pastillas?

R. No necesariamente. Muchos artistas toman drogas y eso les genera un estado mental artificial, pero también pueden aparecer efectos secundarios lamentables. Hablo de ser capaces de promover sin pastillas ese estado de inspiración creativa, de ser conscientes de cómo te sientes en esos momentos de inspiración para recrear esas sensaciones con entrenamiento mental oneurofeedback.

P. Con su equipo ha creado un dispositivo, que llaman brain polyphony, para convertir emociones en sonidos.

"El tiempo que dedicamos a la divulgación de la ciencia se debería tener en cuenta"

R. Generamos emociones mediante una base de datos de diferentes imágenes y sonidos que generan estados emocionales concretos, como alegría, tristeza o miedo. A la vez hacemos un registro electroencefalográfico y podemos correlacionarlo con el estado mental que hemos generado. Lo que hacemos es utilizar un lenguaje musical para acabar de generar esa comunicación sin palabras. Lo utilizamos como un sistema de comunicación para personas que no pueden hablar, como los que sufren parálisis cerebral. Así pueden comunicar sus emociones, por ejemplo, a las personas que están dedicadas a su rehabilitación. El dispositivo también nos proporciona una herramienta musical. El día 16 de abril, en el festival Action! de Barcelona vamos a hacer un paseo musical por las emociones de una persona con parálisis cerebral.

P. Acaba de dejar la presidencia de la Sociedad Española de Neurociencia y una de sus prioridades ha sido la divulgación.

R. En los últimos años hemos visto un esfuerzo de los científicos por divulgar la ciencia. Ha habido un cambio de mentalidad para transferir conocimiento a la sociedad. Pero la divulgación sigue sin considerarse un mérito en la carrera científica. Mucha gente la considera una pérdida de tiempo frente a la investigación. El tiempo que dedicamos a la divulgación se debería tener en cuenta.

Una de cada cuatro personas, padece alguna enfermedad mental

Una de cada cuatro personas de entre 18 y 65 años de edad padece algún tipo de enfermedad mental, que en su mayoría es tratada en la tercera etapa, cuando ya está muy avanzada, indicó la organización Voz Pro Salud Mental.

En rueda de prensa, las integrantes de la asociación civil Gabriela Cámara Soto y María Luisa Rascón Gascay, así como Carla Hammenken, fundadora de la casa hogar para usuarios de Salud Mental, alertaron sobre una tendencia creciente de padecimientos mentales en el país.

Con motivo del Día Mundial de la Salud Mental, el 10 de octubre, dieron a conocer que de acuerdo con la última encuesta 54 por ciento de las personas en ese caso recibe atención tardía.

Gabriela Cámara, doctora en psicología, llamó a las autoridades de salud del país a intervenir de manera más intensiva en la atención de ese problema de salud que aqueja a gran parte de la población y que debe tratarse desde la primera etapa.

Mencionó que las enfermedades psiquiátricas generan una discapacidad psicosocial temporal o permanente, como puede ser la depresión, que lleva al paciente a un índice de años de vida saludable perdidos.

Voz Pro Salud Mental, que congrega a un grupo de asociaciones no gubernamentales de familiares, usuarios y profesionistas, recomendó a las autoridades que los servicios de salud sean integrales.

Planteó que el hecho de no estar informados contribuye a la vulnerabilidad y a la estigmatización, lo que se ve muy marcado por la sociedad, en la escuela, el trabajo e incluso en la familia.

En las conferencias se señaló que no hay pretexto para no tratar los casos a tiempo, pues existen medicamentos y el sector salud debería garantizarlos, ya que son caros y poco accesibles para los pacientes.

La enfermedad debe tratarse en la primera etapa y fomentarse la prevención y el apego al tratamiento para evitar recaídas, a través de apoyos basados en la comunidad que les permita ejercer sus derechos sin discriminación y en igualdad de condiciones con el resto de la población.

Las campañas deben llevarse hasta las escuelas de niveles primaria y secundaria, preparatoria y universidad, etapas en las que con más frecuencia se presentan los casos y en muchos casos los padres no los detectan por pensar que se trata de un cambio normal en la persona.

Cámara Soto expuso que el gobierno federal sólo destina dos por ciento del presupuesto de salud para la atención de las enfermedades mentales, cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda 10 por ciento.

La directora de Voz Pro Salud Mental señaló que los especialistas en la materia tardan entre siete y 30 años para diagnosticar el tipo de enfermedad mental, por lo que es necesario que desde el primer momento se lleve tratamiento para evitar el deterioro de la persona.

Entre los síntomas que pueden detectarse en un nuevo paciente con probable enfermedad mental es que ya no sea sociable, cuando lo era; que no pueda dormir, cuando lo hacía; que haya cambiado sus hábitos alimenticios y haya dejado de comer.

También que sea más agresivo que antes y presente problemas de actitud, entre otras manifestaciones que requieren atención inmediata.

Tratamiento contra la Leucemia resulto ser muy efectivo para tratar el Mal de Parkinson

Las personas con enfermedades neurodegenerativas han encontrado una nueva oportunidad de vida, gracias a un medicamento que se usa para la leucemia, según los resultados presentados esta semana en Neurociencia 2015 en Chicago, IL.

La droga, nilotinib, ha mejorado e incluso revertido la cognición deteriorada, las habilidades motoras y la función no-motora en pacientes con enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy, en un pequeño ensayo clínico de fase 1.

También cambió significativamente los biomarcadores, y las proteínas tóxicas vinculadas a la progresión de la enfermedad, de acuerdo con el Dr. Charbel Moussa, PhD, y el Dr. Fernando Pagán, PhD, ambos de la Universidad de Georgetown Medical Center en Washington (GUMC), quienes condujeron la investigación preclínica.

Administraron nilotinib, un tratamiento para la leucemia mielógena crónica (CML), a 12 pacientes, con el aumento de la dosis de 150 a 300 mg al día durante 6 meses.

Estudios anteriores han demostrado que la aparición de la demencia provoca un aumento de Tau y p-Tau en el líquido cefalorraquídeo (CSF); y que a medida que empeora la enfermedad de Parkinson, promueve una disminución de la α-sinucleína y Abeta 40/42 en el LCR.

En este estudio, Tau y p-Tau disminuyeron significativamente, lo que sugiere la eliminación de proteínas tóxicas en el cerebro, y al mismo tiempo la alfa-sinucleína, amiloide beta-40/42.

La producción de dopamina ha aumentado en algunos pacientes en la medida en que sus medicamentos habituales de dopamina con preservación se prescriben para terapias (L-dopa) de Parkinson, que podrían reducirse o detenerse. Nilotinib parece penetrar la barrera hematoencefálica en cantidades superiores a los fármacos dopaminérgicos.

Experimentaron mejoras que cambian la vida

Todos los pacientes experimentaron beneficios, y 10 de ellos reportaron mejorías clínicas significativas, pero el más dramático fue en el comportamiento observable.

La mayoría de los pacientes experimentaron una mejoría en la cognición, las habilidades motoras y mejoría de la función no-motor (como estreñimiento). Una persona en silla de ruedas fue capaz de caminar de nuevo; otras tres personas que no podían hablar fueron capaces de mantener conversaciones.

Al parar el tratamiento con nilotinib, a pesar de reiniciar sus terapias con L-dopa, los pacientes se sometieron de nuevo al deterioro cognitivo y motor.

Alan Hoffman, PhD, quien participó en el estudio, había caído ocho veces en las 6 semanas antes del juicio, pero durante los 6 meses del estudio, cayó sólo una vez. Él dice que su discurso y el pensamiento han mejorado.

Él añade:

“Antes del nilotinib, no hacía casi nada en la casa. Ahora, puedo vaciar la basura, descargar el lavavajillas, cargar la lavadora y la secadora, poner la mesa, incluso asumir la responsabilidad de la parrilla. Mi esposa dice que nos cambió la vida a todos – ella, mis hijos y nietos. Decir que nilotinib ha hecho un cambio en nuestras vidas es una enorme subestimación “.
Los participantes con etapas tempranas de la enfermedad respondieron mejor, al igual que los diagnosticados con demencia de cuerpo de Lewy, a menudo se describe como una combinación de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.

El nilotinib en el cáncer y en el Parkinson

Al comparar el uso de nilotinib en el cáncer y el Parkinson, el Dr. Moussa explica que en dosis más altas, la droga fuerza a las células de cáncer a la autofagia, un proceso biológico que conduce a la muerte de las células tumorales.

En dosis más pequeñas, cotidianas, nilotinib se proyecta a la autofagia en 4-8 horas, tiempo suficiente para limpiar las células sin causar la muerte celular. Entonces las proteínas que se acumulan de nuevo se borrarán cuando el fármaco se administre al día siguiente.

En el tratamiento del cáncer, las dosis de hasta 800 mg al día causan efectos secundarios graves. En este tratamiento, las dosis eran mucho más pequeñas, y el fármaco fue bien tolerado sin efectos secundarios graves, lo que sugiere un uso seguro.

Limitaciones del estudio incluyen el hecho de que no hubo un grupo de control para la comparación, y que nilotinib no se comparó con un placebo u otros medicamentos utilizados para tratar el Parkinson.

Los participantes podrán seguir tomando nilotinib en un estudio ampliado. Se planean ensayos clínicos más grandes para los pacientes con Parkinson y otras enfermedades similares, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, para el año 2016.

Novartis, que proporcionó la droga (Tasigna®), dice que el costo para el tratamiento de la LMC está alrededor de U$$ 10,360 al mes por 800 mg diarios. La dosis utilizada en este estudio fue de 150 y 300 mg al día.

Datos básicos sobre el Parkinson:

• Hasta 1 millón de personas en los EE.UU. padecen de Parkinson;
• Los hombres son 1.5 veces más propensos a desarrollarlo que las mujeres;
• La prevalencia aumenta con la edad, pero el 4% de las personas desarrollan síntomas antes de los 50 años.

El 90% de la población mundial no sabe pensar, según especialista

El doctor estadounidense Robert Swartz del National Center For Teaching Thinking" sugiere que entre un 90 y un 95% de la población mundial no sabe pensar adecuadamente, debido a que en las escuelas enseñan a memorizar, pero no a razonar y resolver un problema haciendo uso de la creatividad.

Según el experto en pedagogía, la sociedad no sabe usar su mente por culpa, principalmente, de la escuela del siglo XXI que, aunque es distinta a la de siglos anteriores, no ha cambiado la forma de educar a los más jóvenes. "Poca gente ha aprendido a pensar de forma más amplia y creativa. El progreso de la humanidad depende de este pensamiento", explica.

Concretamente, Swartz cree que actualmente existen múltiples formas para implementar el pensamiento y que ayudan a la población a "mejorar su forma de pensar". Según él, la clave está en enseñar a las nuevas generaciones a "pensar de forma crítica".

Como solución propone fomentar la comunicación desde la infancia, pues más de un 99% de los problemas del ser humano tienen un origen lingüístico. Por otro lado, considera que los colegios deben crear "sujetos activos" a la hora de aprender, y no pasivos. Es decir, capaces de pensar de manera crítica y no limitándose a recibir información.

Finalmente, el experto considera que es necesario fomentar la empatía en los más pequeños para que aprendan a valorar la opinión del otro, el trabajo en equipo y que sepan amoldarse a la mayoría.

Swartz dijo esto en mayo del 2014, antes de asistir al International Conference On Thinking (ICOT) 2014, el mayor congreso nacional sobre inteligencia.

Un viejo fármaco corrige los síntomas de autismo

Investigadores de la Escuela de Medicina San Diego de la Universidad de California (UC San Diego), en Estados Unidos, han utilizado una función recién descubierta de un antiguo medicamento para restablecer las comunicaciones móviles en un modelo de ratón con autismo, revirtiendo los síntomas de este trastorno, según las conclusiones del estudio, publicadas en la edición de este miércoles de la revista 'Plos One'. 
"Nuestra teoría sugiere que el autismo se debe a que las células se atascan en un modo defensivo metabólico y no hablan entre sí con normalidad, lo que puede interferir con el desarrollo y la función del cerebro", dijo Robert Naviaux, profesor de Medicina y codirector del Centro de la Enfermedad Mitocondrial y del Metabolismo de la UC San Diego. "Utilizamos una clase de drogas que ha existido durante casi un siglo para tratar otras enfermedades con el fin de bloquear el peligro de la señal en un modelo de ratón, permitiendo que las células vuelvan al metabolismo normal y restaurar la comunicación celular", concreta.

No obstante, Naviaux reconoce que la corrección de las anomalías en el ratón está muy lejos de una cura para los humanos, pero señala que los investigadores se sienten lo suficiente alentados para poner a prueba este método en un pequeño ensayo clínico de niños con trastorno del espectro autista en el próximo año. "Este proceso se encuentra todavía en las primeras etapas de desarrollo. Creemos que este enfoque, llamado terapia antipurinergic o APT, ofrece un camino nuevo, fresco y emocionante que podría conducir al desarrollo de una nueva clase de medicamentos para tratar el autismo", agrega.

Trastornos del espectro autista (TEA) son trastornos complejos definidos por anormalidades en el desarrollo del lenguaje, comportamientos sociales y repetitivos, a los cuales confieren un riesgo cientos de diferentes factores genéticos y el medio ambiente. En este estudio, casi una docena de científicos de diferentes disciplinas de la Universidad de California en San Diego colaboraron para encontrar un mecanismo unificador que explique el autismo.

Al describir una teoría completamente nueva para el origen y el tratamiento del autismo utilizando APT, Naviaux y sus colegas introdujeron el concepto de que una gran mayoría de causas genéticas y ambientales para el autismo actúan mediante la producción de una respuesta de células al peligro constante, el estado metabólico subyacente en la inmunidad innata y la inflamación.

"Cuando las células se exponen a formas clásicas de peligro, tales como un virus, una infección o una sustancia tóxica ambiental, un mecanismo de defensa se activa --explicó Naviaux--. Esto se traduce en cambios en el metabolismo y la expresión génica, y reduce la comunicación entre las células vecinas. En pocas palabras, cuando las células dejan de relacionarse unas con otras, los niños dejan de hablar".

Dado que las mitocondrias, las llamados "plantas de energía" de la célula,  juegan un papel central tanto en estrés celular infeccioso y no infeccioso, la inmunidad innata y la inflamación, los científicos han buscado un sistema de señalización en el cuerpo vinculado a mitocondrias y crítico para la inmunidad innata. Lo encontraron en los nucleótidos extracelulares como el trifosfato de adenosina (ATP) y otros mitokines: señalización de moléculas formadas por angustiadas mitocondrias.

Estos mitokines han separado las funciones metabólicas del exterior de la célula donde se unen y regular los receptores presentes en cada célula del cuerpo. Un total de 15 tipos de receptores purinérgicos son conocidos como estimulados por estos nucleótidos extracelulares, y los receptores son conocidos para controlar una amplia gama de características biológicas de relevancia para el autismo.

Los investigadores probaron en ratones suramina, un conocido inhibidor de la señalización de purinérgicos que se utiliza médicamente para el tratamiento de la enfermedad del sueño africana desde poco después de que se sintetizara en 1916 y hallaron que este mediador APT corrigió síntomas del autismo en el modelo animal, aun cuando el tratamiento se inició después de la aparición de los síntomas. El fármaco restauró 17 tipos de síntomas de múltiples anormalidades, incluyendo la estructura de normalización de sinapsis del cerebro, la señalización célula a célula, el comportamiento social, la coordinación motora y normalizar el metabolismo mitocondrial.

"La eficacia sorprendente mostrada en este estudio utilizando APT para reprogramar la respuesta del peligro celular y reducir la inflamación presenta una oportunidad para desarrollar una clase completamente nueva de antiinflamatorios no esteroideos para el tratamiento del autismo y otros trastornos", concluye Naviaux.

Usar Telefonos Inteligentes podría prevenir las recaídas en personas con trastorno bipolar

Usar Teléfonos Inteligentes podría prevenir las recaídas en personas con trastorno bipolar, según una investigación del grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), dependiente del Instituto de Salud Carlos III, especializado en trastorno bipolar y lidera el doctor Eduard Vieta en el Hospital Clínic de Barcelona.

De hecho, este estudio va a ser presentado en el 'Laboratorio de Ideas para Jóvenes Investigadores', organizado por CIBERSAM este jueves y viernes en Barcelona, donde jóvenes científicos especializados en diversos tipos de enfermedades van a poder discutir sin ellos sobre diferentes temas. "Es necesario pensar más, hablar más para luego hacer que la investigación avance de una manera verdadera y eficaz", ha explicado el catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Valencia y coorganizador de la iniciativa, Rafael Tabarés-Seisdedos.

En concreto, el grupo de investigadores va a presentar el proyecto 'SIMPLe', que utiliza una aplicación de uso sencillo para teléfonos inteligentes que detecta recaídas de pacientes de trastorno bipolar con el uso de mediciones subjetivas y objetivas, y el envío de mensajes personalizados. Este grupo también colabora con Telefónica I+D en otro estudio, 'REMaTCh', con el que quieren identificar patrones de conducta a través de la utilización que se realiza del móvil que puedan servir para detectar que su usuario ha sufrido una recaída.

"Las nuevas tecnologías permiten ofrecer asistencia a un mayor número de pacientes con trastornos mentales a un bajo coste. Los resultados obtenidos hasta el momento muestran la gran aceptación y adherencia a las intervenciones online, pero todavía es necesario obtener resultados concluyentes sobre su eficacia", ha subrayado el investigador Diego Hidalgo-Mazzei.

LAS HUELLAS EPIGENÉTICAS DEL SUFRIMIENTO PRENATAL E INFANTIL

Por su parte, el grupo de investigación del CIBERSAM que lidera la doctora Lourdes Fañanás en la Universidad de Barcelona ha detectado que personas con perfiles depresivos que habían estado expuestas a sufrimiento durante el embarazo o en la infancia tienen huellas epigenéticas (factores que intervienen en la expresión de los genes sin cambiar su secuencia) en células sanguíneas.

"Los periodos prenatal e infantil son clave en el desarrollo de órganos y tejidos en los que cualquier factor ambiental de riesgo puede comprometer la salud futura tanto mental como física de una persona", ha analizado el investigador que va a realizar la presentación, Aldo Córdova-Palomera.

Entre estos factores, están algunas condiciones vividas por la madre durante el embarazo que pueden modificar mediante mecanismos epigenéticos el funcionamiento del cerebro como el estrés emocional, la dieta inadecuada, la exposición a infecciones o el uso de fármacos. Además, algunas experiencias durante la infancia como el estrés psicosocial o el maltrato pueden producir cambios en el hipotálamo que alteran la capacidad de los afectados de adaptarse en el futuro a condiciones de estrés ambiental.

Por su parte, se va a mostrar una investigación liderada por el doctor del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Alfonso Valencia, que trata de encontrar los vínculos moleculares responsables de la comorbilidad directa entre un tipo de tumor cerebral, el glioblastoma, y el Alzheimer.

En concreto, con este estudio, han encontrado genes desregulados en la misma dirección en los procesos de estas dos enfermedades. "Los resultados muestran que genes que están implicados en procesos inflamatorios posiblemente son responsables de la comorbilidad directa entre ambas enfermedades", ha recalcado el experto que la presentará, Jon Sánchez.

PREMIO A UNA INVESTIGACIÓN SOBRE ESTIMULACIÓN CEREBRAL

Finalmente, la tercera edición del 'Laboratorio de Ideas' del CIBERSAM finalizará con la entrega del segundo Premio Santiago Reig para jóvenes investigadores CIBERSAM a la doctora de la Universidad de Cádiz y del CIBERSAM Laura Pérez-Caballero, primera firmante de una investigación publicada en 'Molecular Psychiatry' con la que han comprobado que la respuesta temprana de pacientes afectados por depresión a la estimulación cerebral profunda puede verse afectada por el uso de fármacos antiinflamatorios.

Este galardón reconoce la labor de algún investigador vinculado al CIBERSAM menor de 40 años por un artículo especialmente destacable por su originalidad, traslacionalidad o relevancia.

Además, se concederá el 'Premio Santiago Reig' para jóvenes investigadores del CIBERSAM a la doctora Laura Pérez-Caballero por un artículo con el que se ha comprobado que la respuesta temprana a la estimulación cerebral profunda de pacientes afectados por depresión puede verse afectada por el uso de fármacos antiinflamatorios.

Tras veinte años de coma, despertó y recupera calidad de vida, la clave Regeneracion de la Materia Blanca del Cerebro

Terry Wallis sufrió un accidente de coche cuando tenía 19 años que le sumió en un profundo coma. Poco después 'despertó' y desde entonces ha permanecido durante casi dos décadas en un estado definido por los neurólogos como "de mínima consciencia". Ahora tiene 42 años y ha mejorado tanto que ha llamado la atención de los científicos que han estudiado a fondo su caso y acaban de publicar las conclusiones enJournal of Clinical Investigation. 
Hace tres años, Wallis despertó de su estado de mínima consciencia durante su estancia en el centro de rehabilitación Mountain View, en Arkansas (EEUU). Desde entonces sus capacidades han ido mejorando poco a poco. Ahora puede hablar -lo primero que dijo fue "mamá"-, cuenta hasta 25 sin interrupciones e incluso hace chistes.

Aunque su familia dice que es el mismo que antes del fatal accidente, los científicos han observado que su memoria a corto plazo es muy limitada y todavía no puede comprender lo que le sucede. Además, aún no puede utilizar las piernas aunque éstas han recuperado cierta movilidad. Wallis no recuerda nada de sus dos décadas en estado inconsciente. Sólo se acuerda de su vida antes del accidente de tráfico. "Aún cree que Ronald Reagan es el presidente", ha comentado su progenitor. "Y hasta hace poco sostenía que tenía 20 años".

Henning Voss, experto en técnicas de imagen, ha dirigido el trabajo junto al neurólogo Nicholas Schiff del Colegio Médico Weill de la Universidad Cornell en New York City. Creen que el cerebro de Wallis se ha autorreparado: ha vuelto a conectar los pequeños nervios rotos en el accidente.

Restauración de la materia blanca

El cerebro está formado por materia gris y materia blanca. La gris es la corteza cerebral o córtex, y se considera el 'disco duro'. Por su parte, la materia blanca se considera el 'cableado' del 'ordenador', que es el cerebro. Los 'cables' son los axones de las neuronas que pueden alcanzar longitudes de hasta un metro. Es esta materia blanca la que ha sorprendido a los científicos con su capacidad de renovación.

Esto es posible en los casos en los que el cuerpo de las neuronas no se ha dañado, según indican los investigadores. No hay estudios que constaten este fenómeno de crecimiento axonal en el cerebro humano. Existen evidencias, pero en estudios con monos ardilla.

Los científicos apuntan que lo más probable es que el crecimiento de los nervios hasta la reconexión comenzara hace tres años cuando Wallis despertó y comenzó a hablar. "Nuestra interpretación de lo sucedido [el hecho de que Wallis haya abandonado el estado de mínima consciencia] es que durante todo este tiempo estaba teniendo lugar un proceso de autorreparación en el cerebro", ha indicado Voss.

Otros expertos apuntan a causas diferentes, como la remielinización de los axiones (la mielina es una sustancia grasa que actúa de 'aislante' para optimizar la conducción del impulso nervioso), o el crecimiento de los haces nerviosos que rodean al nervio dañado.

Para conocer el estado de su cerebro los investigadores han utilizado una técnica de imagen que no se aplica de forma rutinaria, la resonancia magnética por tensor de difusión. Esta resonancia se basa en la visión de la proporción de la cantidad de agua presente en el tejido nervioso. Cuando una zona está inflamada, es decir, lesionada, retiene más líquido.
Anormalidades muy evidentes

Compararon las imágenes del cerebro de Wallis con imágenes de cerebros que se suponen estables: el de 20 personas sanas y el de otro paciente en estado de mínima consciencia que no había mejorado desde hacía seis años. "Observamos lo sobrecogedoramente dañado que estaba su cerebro. Las anormalidades eran más que evidentes tras compararlos con personas sanas", ha comentado Schiff. La materia blanca estaba muy lesionada.

La primera toma de imágenes se realizó a los ocho meses desde que Wallis pronunció su primera palabra tras el accidente. Se repitió 18 meses después y los especialistas observaron que se habían formado nuevas conexiones en las zonas del cerebro relacionadas con el movimiento y el habla.

Así, los neurólogos han podido comprender un poco mejor cómo se rigen este tipo de fenómenos del sistema nervioso. Los implicados en este estudio reconocen que queda aún mucho por entender. Aseguran que la clave no es "esperar" a que se repare sino conocer por qué se produce la generación de nuevas conexiones.

El caso de Wallis es único y no ha sucedido en ningún otro paciente conocido en estado de mínima consciencia. Las imágenes del cerebro del otro paciente con daño cerebral, un chico de 24 años que también sufrió un accidente automovilístico, también denotaban cambios en las conexiones neuronales, pero éstas estaban desordenadas, sin una organización que permitiera al paciente ejecutar alguna de las funciones perdidas.

"Las fibras nerviosas estaban gravemente dañadas, sin embargo las células permanecían intactas", dicen los autores. La situación clínica de Wallis no tenía nada que ver con la del controvertido caso de Terry Schiavo. En ese caso las células del cerebro (el córtex) estaban muertas, ha explicado a AP el doctor James Bernat, neurólogo de la Centro Médico Dartmouth-Hitchcock.


Terry Wallis sufrió un accidente de coche cuando tenía 19 años que le sumió en un profundo coma. Poco después 'despertó' y desde entonces ha permanecido durante casi dos décadas en un estado definido por los neurólogos como "de mínima consciencia". Ahora tiene 42 años y ha mejorado tanto que ha llamado la atención de los científicos que han estudiado a fondo su caso y acaban de publicar las conclusiones enJournal of Clinical Investigation.

Hace tres años, Wallis despertó de su estado de mínima consciencia durante su estancia en el centro de rehabilitación Mountain View, en Arkansas (EEUU). Desde entonces sus capacidades han ido mejorando poco a poco. Ahora puede hablar -lo primero que dijo fue "mamá"-, cuenta hasta 25 sin interrupciones e incluso hace chistes.

Aunque su familia dice que es el mismo que antes del fatal accidente, los científicos han observado que su memoria a corto plazo es muy limitada y todavía no puede comprender lo que le sucede. Además, aún no puede utilizar las piernas aunque éstas han recuperado cierta movilidad. Wallis no recuerda nada de sus dos décadas en estado inconsciente. Sólo se acuerda de su vida antes del accidente de tráfico. "Aún cree que Ronald Reagan es el presidente", ha comentado su progenitor. "Y hasta hace poco sostenía que tenía 20 años".

Henning Voss, experto en técnicas de imagen, ha dirigido el trabajo junto al neurólogo Nicholas Schiff del Colegio Médico Weill de la Universidad Cornell en New York City. Creen que el cerebro de Wallis se ha autorreparado: ha vuelto a conectar los pequeños nervios rotos en el accidente.

Restauración de la materia blanca

El cerebro está formado por materia gris y materia blanca. La gris es la corteza cerebral o córtex, y se considera el 'disco duro'. Por su parte, la materia blanca se considera el 'cableado' del 'ordenador', que es el cerebro. Los 'cables' son los axones de las neuronas que pueden alcanzar longitudes de hasta un metro. Es esta materia blanca la que ha sorprendido a los científicos con su capacidad de renovación.

Esto es posible en los casos en los que el cuerpo de las neuronas no se ha dañado, según indican los investigadores. No hay estudios que constaten este fenómeno de crecimiento axonal en el cerebro humano. Existen evidencias, pero en estudios con monos ardilla.

Los científicos apuntan que lo más probable es que el crecimiento de los nervios hasta la reconexión comenzara hace tres años cuando Wallis despertó y comenzó a hablar. "Nuestra interpretación de lo sucedido [el hecho de que Wallis haya abandonado el estado de mínima consciencia] es que durante todo este tiempo estaba teniendo lugar un proceso de autorreparación en el cerebro", ha indicado Voss.

Otros expertos apuntan a causas diferentes, como la remielinización de los axiones (la mielina es una sustancia grasa que actúa de 'aislante' para optimizar la conducción del impulso nervioso), o el crecimiento de los haces nerviosos que rodean al nervio dañado.

Para conocer el estado de su cerebro los investigadores han utilizado una técnica de imagen que no se aplica de forma rutinaria, la resonancia magnética por tensor de difusión. Esta resonancia se basa en la visión de la proporción de la cantidad de agua presente en el tejido nervioso. Cuando una zona está inflamada, es decir, lesionada, retiene más líquido.
Anormalidades muy evidentes

Compararon las imágenes del cerebro de Wallis con imágenes de cerebros que se suponen estables: el de 20 personas sanas y el de otro paciente en estado de mínima consciencia que no había mejorado desde hacía seis años. "Observamos lo sobrecogedoramente dañado que estaba su cerebro. Las anormalidades eran más que evidentes tras compararlos con personas sanas", ha comentado Schiff. La materia blanca estaba muy lesionada.

La primera toma de imágenes se realizó a los ocho meses desde que Wallis pronunció su primera palabra tras el accidente. Se repitió 18 meses después y los especialistas observaron que se habían formado nuevas conexiones en las zonas del cerebro relacionadas con el movimiento y el habla.

Así, los neurólogos han podido comprender un poco mejor cómo se rigen este tipo de fenómenos del sistema nervioso. Los implicados en este estudio reconocen que queda aún mucho por entender. Aseguran que la clave no es "esperar" a que se repare sino conocer por qué se produce la generación de nuevas conexiones.

El caso de Wallis es único y no ha sucedido en ningún otro paciente conocido en estado de mínima consciencia. Las imágenes del cerebro del otro paciente con daño cerebral, un chico de 24 años que también sufrió un accidente automovilístico, también denotaban cambios en las conexiones neuronales, pero éstas estaban desordenadas, sin una organización que permitiera al paciente ejecutar alguna de las funciones perdidas.

"Las fibras nerviosas estaban gravemente dañadas, sin embargo las células permanecían intactas", dicen los autores. La situación clínica de Wallis no tenía nada que ver con la del controvertido caso de Terry Schiavo. En ese caso las células del cerebro (el córtex) estaban muerta