Un fármaco inmunosupresor podría retrasar la aparición de enfermedades neurodegenerativas como las de Alzheimer y Parkinson.

La rapamicina, un fármaco empleado para evitar el rechazo en trasplantes, podría retrasar la aparición de enfermedades neurodegenerativas, como las de Alzheimer y Parkinson  . Esta es la conclusión de un estudio publicado en la revista Nature en el que ha colaborado el investigador Isidro Ferrer, jefe del grupo de Neuropatología del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y del Hospital Universitario de Bellvitge. La investigación ha sido coordinada por investigadores del International School for Advanced Studies (SISSA) de Trieste (Italia).

La colaboración del grupo de investigación dirigido por el Dr. Ferrer con investigadores de SISSA se inició hace cinco años cuando observaron que los pacientes de Parkinson presentaban un déficit en la proteína UCHL1. En ese momento, los investigadores desconocían qué mecanismo producía este déficit. Para descubrirlo se puso en marcha un proyecto europeo, liderado por los investigadores italianos y otros grupos de investigación europeos, entre ellos el grupo liderado por el Dr. Ferrer. El proyecto, denominado Dopaminet, abordaba cómo las neuronas dopaminérgicas (células cerebrales cuyo neurotransmisor es la dopamina) están implicadas en la enfermedad de Parkinson.

Contrariamente a la hipótesis más frecuente de que un fragmento de ADN codifica una proteína a través de una molécula de ARN mensajero, los investigadores vieron que también funcionaba al revés. Encontraron un equilibrio entre la proteína y su proteína espejo (que está configurada de manera inversa), que se regulan mutuamente. Si la proteína espejo se encuentra en el núcleo de la célula, no interacciona con la proteína, mientras que si se localiza en el citoplasma, sí que interacciona.

En el caso de la enfermedad de Parkinson aparece una reducción de la proteína UCHL1 y además su proteína espejo se localiza en el núcleo y no en el citoplasma. Por ello, los investigadores buscaron un método para extraer la proteína espejo del núcleo y hacerla interactuar con la proteína original UCHL1. Los autores vieron que con la rapamicina lo conseguían. El fármaco permite que ambas proteínas, la UCHL1 y su espejo, se mantengan juntas en el citoplasma, lo que permitiría corregir los errores que se producen en la enfermedad de Parkinson.

Esta investigación desarrollada in vitro ha permitido describir un mecanismo muy nuevo y poco conocido: es necesario que la proteína que se acumula en el núcleo, la proteína espejo de UCHL1, pueda salir al citoplasma, unirse a la proteína UCLH1. La combinación de ambas puede hacer que el sistema funcione.

"Con la rapamicina no se puede curar la enfermedad de Parkinson, pero puede retrasar la aparición de algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y el propio Parkinson. La rapamicina puede proteger y retrasar la aparición de estas enfermedades. Puede completar el tratamiento, pero debería combinarse con otros tratamientos existentes ", declara el investigador del IDIBELL Isidro Ferrer.

Sea como sea, todavía está muy lejos su posible aplicación en pacientes. El próximo paso será validar estos resultados en estudios con animales y estudiar los efectos de la rapamicina en combinación con otros fármacos.

El Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) es un centro de investigación creado el año 2004. Está participado por el Hospital Universitario de Bellvitge del Instituto Catalán de la Salud, el Instituto Catalán de Oncología, y la Universidad de Barcelona. Se ubica en el Biopol’H de L’Hospitalet de Llobregat y es miembro del Campus de Excelencia Internacional de la Universidad de Barcelona HUBc.

El trasplante de neuronas embrionarias suscita esperanza para el tratamiento de enfermedades cerebrales.

La supervivencia inesperada de neuronas embrionarias trasplantadas en el cerebro de ratones recién nacidos en una serie de experimentos en la Universidad de California, San Francisco (UCSF) aumenta la esperanza de la posibilidad de utilizar el trasplante neuronal para tratar enfermedades como el Alzheimer, la epilepsia, Huntington, Parkinson y la esquizofrenia.

Los experimentos, que se describen esta semana en la revista Nature, no fueron diseñados para probar si los trasplantes de neuronas embrionarias pueden efectivamente tratar alguna enfermedad específica. Pero proporcionan una prueba de principio de que las interneuronas GABA-secretoras, un tipo de célula cerebral relacionada con muchos trastornos neurológicos diferentes, se pueden añadir en cantidades significativas en el cerebro y pueden sobrevivir sin afectar a la población de interneuronas endógenas.

La supervivencia de estas células después del trasplante en un número mucho mayor de lo esperado llegó como una sorpresa para el equipo, que fue dirigido por el profesor de UCSF Arturo Alvarez-Buylla, PhD, y el ex estudiante graduado Derek UCSF Southwell, MD, PhD.

La teoría que prevalece sostuvo que la supervivencia de las neuronas en desarrollo es algo así como un juego de sillas musicales. El cerebro tiene una capacidad limitada para estas células, las que obliga a competir entre sí por los pocos espacios disponibles. Sólo aquellas que puedan encontrar un lugar para "sentarse" (y recibir señales de supervivencia derivados de otros tipos de células) sobrevivirán cuando la música se detiene. El resto morirá una muerte fulminante.

En base a esta teoría, el equipo de UCSF esperaba sólo un número fijo y reducido de embriones trasplantados de interneuronas sobreviviría en el cerebro de los ratones receptores mayores, sin importar cuántas fueran trasplantadas para sorpresa de los investigadores  Lo que encontraron fue muy diferente: Independientemente de la cantidad trasplantada, un porcentaje constante siempre sobrevivió.

Trabajos anteriores de la UCSF y otros lugares han demostrado que el trasplante de estas células puede crear un nuevo período crítico de plasticidad en el cerebro receptor, reducir los ataques en modelos animales de epilepsia y reducir al Parkinson como trastornos del movimiento en ratas de laboratorio. La actividad de estas células a menudo se interrumpe en la enfermedad de Alzheimer, y su número está alterado en el cerebro de los pacientes con esquizofrenia. Cuando se trasplantan en la médula espinal, también ayudan a disminuir la sensación de dolor.

En el estudio actual, el equipo de la UCSF ha encontrado que a medida que se modifica el número de células que se trasplantan, una proporción constante de estas células sobreviviven lo que sugiere que una fracción de las células está destinado a morir por mecanismos autónomos o que un factor de supervivencia es secretada por las neuronas inhibidoras mismos. El trabajo muestra que estas interneuronas pueden ser trasplantadas en un número mucho mayor de lo que se pensaba - una observación que podría tener implicaciones importantes para el uso de estas células para corregir defectos en la cenefa excitatorio / inhibitorio en las enfermedades cerebrales.

La supervivencia de las células depende de señales desconocidas

Las Interneuronas GABAérgicas son esenciales para la función cerebral, ya que equilibran la acción de "excitación" de las neuronas de la corteza cerebral mediante la producción de señales inhibidoras. Enfermedades como la epilepsia, Alzheimer, Huntington, el Parkinson y la esquizofrenia están vinculados de diversas maneras a los trastornos en el equilibrio excitación / inhibición, y los problemas con las interneuronas GABAérgicas han sido documentados en todas estas enfermedades.

Estas interneuronas GABAérgicas no nacen en la corteza cerebral. En su lugar, se crean en un lugar distante del desarrollo del cerebro y luego migran hacia su destino final. Durante décadas, los científicos no han sabido el número de estas interneuronas cuándo se forman, cuando mueren y cuántas sobreviven después de llegar a la corteza cerebral.La reciente publicación aborda algunas de estas incógnitas, pero también reveló una observación inesperada.

Se cree generalmente que los números neuronales son determinados por la disponibilidad de señales de supervivencia proporcionados por otras células. Esta idea, conocida generalmente como la "hipótesis neurotrófica," se basa en ganadores del Premio Nobel en la década de 1940 muestran cómo la supervivencia de las neuronas en desarrollo en la médula espinal y el sistema nervioso periférico se determina. Este trabajo mostró que sólo las fibras nerviosas que correctamente se pudieron conectar a objetivos fuera del sistema nervioso sobrevivirían y que estos objetivos los produce una proteína llamada factor de crecimiento nervioso responsable de mantener los nervios vivos.

Durante muchos años, la hipótesis neurotrófica ha dominado las ideas de cómo y por qué las células en el cerebro pueden vivir y morir. "La hipótesis neurotrófica desde entonces ha supuesto aplica a todos los tipos de neuronas y todas las áreas del sistema nervioso", dijo Southwell.

El supuesto era que una vez que las interneuronas GABAérgicas arriban  a la parte derecha del cerebro, sólo las que se mezclaron con las otras neuronas ya no estarían protegidos por una proteína o algún otro factor para mantenerse vivo. En su lugar, la supervivencia de las interneuronas trasplantadas se determinó de una manera que es independiente de la competición por las señales de supervivencia producidas por otros tipos de células en los receptores.

Mientras que los nuevos experimentos no comprueben la teoría que se aplica a cómo los nervios fuera del cerebro se conectan con sus objetivos, sugieren que puede haber algo más en juego con interneuronas GABAérgicas.

Este trabajo fue financiado por el Instituto de Medicina Regenerativa de California, el John G. Bowes Research Fund, el Ministerio español de Ciencia e Innovación, y el Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Derrame Cerebral, uno de los Institutos Nacionales de Salud, a través de la concesión # R01 NS071785 y # R01 NS048528.

Farmaco Neuroprotector Exitoso en Accidentes Cerebrovasculares.

Un equipo de científicos canadienses y médicos, dirigidos por el Dr. Michael Hill del Programa de Carrera en Calgary Foothills Medical Centre y University of Calgary Instituto Hotchkiss Brain (HBI), han demostrado que un fármaco neuroprotector, desarrollado por el Dr. Michael Tymianski en el Centro Krembil Neuroscience, ubicado en el Hospital Toronto Western, protege el cerebro humano contra los efectos dañinos de la apoplejía.

El estudio "Seguridad y eficacia de NA-1 para la neuroprotección en el accidente cerebrovascular: un ensayo controlado aleatorio", publicado en línea el 8 de octubre en The Lancet Neurology, se llevó a cabo al mismo tiempo que un estudio de laboratorio publicado en Science Translational Medicine, publica los beneficios de la droga ante un accidente cerebrovascular.

 Este ensayo clínico fue un estudio aleatorizado, doble, multicéntrico que se llevó a cabo en Canadá y los EE.UU.. El estudio evaluó la eficacia de la NA-1 [Tat-NR2B9c] cuando se administró en pacientes que se someten a procedimientos neurointervencionistas para reparar aneurismas cerebrales. Este tipo de accidente cerebrovascular isquémico ocurre en más del 90% de los pacientes con aneurisma, pero por lo general no causa discapacidad neurológica evidente.

 En el ensayo clínico, los pacientes fueron asignados al azar para recibir ya sea Tat-NR2B9c o placebo. Los tratados con Tat-NR2B9c mostraron una reducción en la cantidad de daño cerebral sufrido como consecuencia del procedimiento de intervension de reparación de un aneurisma. Asimismo, en los pacientes que habían sufrido un aneurisma cerebral mediana o mayor, que comprenden una población de pacientes de muy alto riesgo de daño neurológico, los tratados con Tat-NR2B9c todos tuvieron buenos resultados neurológicos, mientras que sólo el 68% de los tratados con placebo tuvieron buenos resultados.

"Los resultados de este ensayo clínico representa un gran paso adelante para la investigación de accidentes cerebrovasculares", dijo el Dr. Hill. "Ha habido más de 1.000 intentos de desarrollar tales medicamentos, que no han conseguido dar el salto entre el éxito en el laboratorio y en seres humanos."

 "Este ensayo clínico es, según nuestro conocimiento, la primera vez que un medicamento destinado a aumentar la resistencia del cerebro a un accidente cerebrovascular ha demostrado reducir el daño del accidente cerebrovascular en los seres humanos. No deben escatimarse esfuerzos para desarrollarlo aún más," dijo el Dr. . Tymianski Michael, quien supervisó el desarrollo de Tat-NR2B9c desde su invención en su laboratorio, a través de ensayos clínicos.

 Actualmente, t-PA es la única terapia aprobada ampliamentepara tratar accidentes cerebrovasculares agudos. Funciona para el desbloqueo de las arterias hasta el cerebro, sin embargo, este tratamiento sólo es beneficioso para una parte de las víctimas de apoplejía. También tiene un potencial grave para los efectos secundarios, como sangrado en el cerebro.

 "A través de nuestro laboratorio de investigación y juicio clínico, ahora tenemos un mejor método para predecir si un medicamento para  trartar accidentes cerebrovasculares  puede ser eficaz en los seres humanos y ahora tenemos la evidencia de que hay un neuroprotector que puede evitar daños en el cerebro causado por un flujo sanguíneo reducido, "dijo el Dr. Tymianski, inventor de la NA-1 y uno de los autores del estudio. "Los beneficios de esto pueden ser explorados no sólo para el accidente cerebrovascular, pero para otras condiciones tales como la demencia vascular.

El Milagro de la Vida.

En la imagen se puede a preciar a un bebe recién nacido por cesárea conservando el saco amniótico intacto.

Esta fotografía es una de las más sorprendentes que nos p

ermite ver cómo estamos protegidos dentro del vientre de mamá.


El inusual caso tuvo lugar en Estados Unidos, donde una madre tuvo una cesare exitosa para el nacimiento de su hijo, sin embargo, inmediatamente los doctores se percataron de que el bebe venia envuelto aún en el saco amniótico, por lo que no perdieron la oportunidad de tomar fotografía a este insólito caso.
¿Sabes que es el saco amniótico?
Es la cubierta de dos membranas que cubre al embrión y que se forma entre el octavo y noveno día de la fecundación. En su interior, además del embrión, se encuentra el líquido amniótico que protege al feto al amortiguar golpes o movimientos de la madre.

Además este saco o bolsa le permite moverse, no sólo eso, más importante aún favorece su desarrollo musculoesquelético y le mantiene a una temperatura constante, además de que permite el desarrollo apropiado de los pulmones...

Como la Ketamina Combate la Depresion Cronica.

Muchos pacientes con depresión crónica y resistentes al tratamiento habitual han experimentado un alivio inmediato de los síntomas después de tomar pequeñas cantidades de Ketamina. Durante una década, los científicos han estado tratando de explicar la investigacion hecha en la Universidad de Yale.

La Ketamina trabaja en un tipo totalmente diferente de sistema neurotransmisor que los antidepresivos actuales, que pueden tardar meses para mejorar los síntomas de la depresión y no funcionan en absoluto para una de cada tres pacientes. La comprensión de cómo funciona la ketamina en el cerebro podría conducir al desarrollo de una nueva clase de antidepresivos, ofreciendo alivio a decenas de millones de personas que sufren de depresión crónica.

"La rápida respuesta terapéutica de la ketamina en pacientes resistentes al tratamiento es el mayor avance en la investigación de la depresión en medio siglo", dijo Ronald Duman, la Mears y Elizabeth House Jameson Profesor de Psiquiatría y profesor de Neurobiología.

Duman y George K. Aghajanian, también profesor de psiquiatría en la Universidad de Yale, son co-autores de la revisión.

 La comprensión de cómo funciona la Ketamina es crucial debido a las limitaciones del farmaco. La mejoría de los síntomas, que son evidentes a sólo horas después de la Ketamina se administra, dura sólo una semana a 10 días. En dosis altas, la ketamina puede causar a corto plazo los síntomas de la psicosis y es conocida en el mundo de las drogas como "Special K".

 En su investigación, Duman y otros, muestran que en una serie de pasos la Ketamina provoca la liberación del neurotransmisor glutamato, que a su vez estimula el crecimiento de las sinapsis. La Investigación de la Universidad de Yale ha demostrado que el daño de estas conexiones sinápticas causados ​​por el estrés crónico es rápidamente revertido por una sola dosis de ketamina.

 El enlace entre la ketamina y el alivio de la depresión se realizó en el Centro de Salud Mental de Connecticut, en New Haven por John Krystal, director del departamento de psiquiatría de la Universidad de Yale, y Dennis Charney, ahora decano del Munt Sinai School of Medicine, que ayudó a poner en marcha ensayos clínicos acerca de la Ketamina en el Instituto Nacional de Salud Mental.

 Los esfuerzos para desarrollar medicamentos que imitan los efectos de la ketamina han producido algunos resultados prometedores, pero no actúan tan rápidamente como la Ketamina. Los investigadores están estudiando alternativas que esperan puede duplicar la eficacia y la respuesta rápida de la Ketamina.

El Estres Prolongado Causa Depresion

Ante una situación puntual de estrés, se incrementa la actividad cardiaca, la respiración se vuelve agitada, aparece sudoración en las manos y la boca se seca. Pero cuando el estrés es continuado las cosas pueden empeorar y desembocar en una depresión. Científicos de la Universidad de Washington (EE UU) dan a conocer hoy en Nature el mecanismo molecular que explica el vínculo entre una situación de estrés crónico y los trastornos depresivos. Se trata de un péptico llamado hormona liberadora de corticotropina (CRH), que se sintetiza en el cerebro estresado y que afecta a la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, una región del cerebro relacionada con la motivación, la recompensa, el placer y el comportamiento social.

En circunstancias normales, cuando algo excitante o motivador nos sucede, o cuando un acontecimiento nos despierta curiosidad, la CRH se une a un receptor cerebral y desencadena la liberación de dopamina, que nos hace sentir bien. Sin embargo, cuando el estrés se alarga en el tiempo, este mecanismo falla, la dopamina se deja de liberar y se altera la cascada química que nos aporta la sensación de bienestar y placer, todo cuanto nos rodea deja de resultarnos interesante. Los investigadores han calculado que el efecto dura en torno a tres meses tras un episodio de estrés, y que explica por qué puede conducir a sufrir depresión.

Nacimiento prematuro puede aumentar el riesgo de epilepsia más tarde en la vida.

Nacer prematuramente puede aumentar su riesgo de desarrollar epilepsia en la edad adulta, según un nuevo estudio publicado  en 2012  en la revista Neurology ®, la revista médica de la Academia Americana de Neurología .

"Encontramos una fuerte conexión entre el nacimiento prematuro y el riesgo de la epilepsia y el riesgo parece aumentar dramáticamente menor sea el tiempo del neonato en el vientre de la madre", dijo el autor del estudio, Casey Crump, MD, PhD, de la Universidad de Stanford en Stanford, California. "La prevención más eficaz de parto prematuro es una necesidad urgente para reducir los carga de la epilepsia más tarde en la vida."

Para el estudio, 630.090 adultos en Suecia las edades 25 a 37 fueron seguidos durante cuatro años. Los participantes que desarrollaron epilepsia fueron identificados a través de los registros hospitalarios, así como las prescripciones de vigilancia de los medicamentos que tratan la epilepsia. De los participantes, 27.953 habían nacido prematuramente y 922, o un 0,15 por ciento del total de los participantes del estudio, habían sido hospitalizados por epilepsia durante el estudio.

El estudio encontró que los adultos que nacieron muy prematuros (23-31 semanas de edad gestacional) tenían cinco veces más probabilidades de ser hospitalizados por epilepsia en la edad adulta en comparación con los adultos que habían nacido a término (37-42 semanas de edad gestacional). Los adultos que nacieron entre 32-34 semanas de embarazo eran casi dos veces más propensos a ser hospitalizados por epilepsia y adultos que nacieron entre las 35 y 36 semanas tienen una vez y media mas probabilidades de ser hospitalizados por epilepsia en comparación con los nacido a término. Los resultados fueron los mismos independientemente del crecimiento fetal, el orden de nacimiento o trastornos relacionados que pueden estar asociados con el parto prematuro.

"Otros trastornos tambien son comunes en las personas nacen prematuros, incluyendo parálisis cerebral y otras enfermedades del sistema nervioso central", dijo Crump. "Es posible que la asociación entre el nacimiento prematuro y la epilepsia puede ser explicado por una disminución del flujo de oxígeno al cerebro en el útero durante el embarazo que lleva a parto prematuro o desarrollo anormal del cerebro que resulta del parto prematuro en sí."

 Este estudio se llevó a cabo en el Centro de Investigación de Atención Primaria de la Salud en la Universidad de Lund en Suecia y fue apoyado por el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano, el Consejo Sueco de Investigación, el Consejo Sueco para la Vida Laboral y Social de Investigación, y el proyecto ALF conceder.

Beber en exceso reconecta los circuitos del cerebro, aumentando la susceptibilidad a los problemas de ansiedad.

Los médicos han reconocido desde hace tiempo una relación entre el alcoholismo y los trastornos de ansiedad, como el trastorno de estrés post-traumático (TEPT). Las personas que beben en exceso tienen un riesgo mayor de eventos traumáticos como los accidentes de tráfico y la violencia doméstica, pero eso sólo explica parcialmente la conexión. Un nuevo estudio con ratones revela consumo excesivo de alcohol en realidad reconecta los circuitos del cerebro, haciendo más difícil para los alcohólicos a recuperarse psicológicamente después de una experiencia traumática.

"Hay todo un espectro de cómo la gente reacciona a un evento traumático", dijo el autor del estudio Thomas Kash, PhD, profesor asistente de farmacología en la Universidad de North Carolina School of Medicine. "Es la recuperación que estamos viendo - la capacidad de decir" esto no es peligroso, nunca más. " Básicamente, nuestra investigación muestra que la exposición crónica al alcohol puede causar un déficit con respecto a la forma en que nuestros centros cerebrales cognitivas controlar nuestros centros emocionales del cerebro ".

El estudio, que fue publicado en línea el 2 de septiembre de 2012 por la revista Nature Neuroscience, fue realizado por científicos del Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) y Bowles UNC Centro de Estudios sobre el Alcohol.

"Una historia de abuso de alcohol puede perjudicar un mecanismo crítico para recuperarse de un trauma, y ​​al hacerlo, ponen a las personas en mayor riesgo de trastorno de estrés postraumático", dijo el científico Andrew Holmes NIAAA, PhD, autor principal del estudio. "El próximo paso será probar si nuestros hallazgos preclínicos traducir a los pacientes que actualmente padecen de PTSD comórbido y el abuso de alcohol. Si lo hace, entonces esto podría conducir a una nueva reflexión sobre cómo podemos mejorar el tratamiento de estas enfermedades graves".

En el transcurso de un mes, los investigadores dieron a un grupo de ratones dosis de alcohol equivalente al doble del límite legal para conducir en los seres humanos. Un segundo grupo de ratones se le dio ningún alcohol. El equipo utilizó leves descargas eléctricas para capacitar a todos los ratones a temer el sonido de un tono breve.

Cuando el tono se reproducirá de forma repetida sin la descarga eléctrica de acompañamiento, los ratones sin exposición al alcohol poco a poco dejó de temer él. Los ratones con exposición crónica al alcohol, por otro lado, se congeló en su lugar cada vez que se reproduce el tono, incluso mucho tiempo después de las descargas eléctricas se había detenido.

El patrón es similar al que se observa en pacientes con trastorno de estrés postraumático, que tienen problemas para superar el miedo, incluso cuando ya no están en una situación peligrosa.

Los investigadores encontraron que el efecto de las diferencias en los circuitos neurales de los ratones expuestos al alcohol. La comparación de los cerebros de los ratones, los investigadores observaron las células nerviosas en la corteza prefrontal de los ratones expuestos al alcohol en realidad tenía una forma diferente a los de los otros ratones. Además, la actividad de un receptor clave, NMDA, se suprimió en los ratones que recibieron altas dosis de alcohol.

Holmes dijo que los resultados son valiosos porque determinar exactamente donde el alcohol causa daños que conduce a la superación de los problemas de miedo. "No sólo estamos viendo que el alcohol tiene efectos perjudiciales en un proceso emocional clínicamente importante, pero estamos en condiciones de ofrecer una idea de cómo el alcohol puede hacerlo por perturbar el funcionamiento de algunos circuitos cerebrales muy específicos", dijo Holmes.

Comprender la relación entre el alcohol y la ansiedad a nivel molecular podría ofrecer nuevas posibilidades para el desarrollo de fármacos para ayudar a los pacientes con trastornos de ansiedad, que también tienen una historia de consumo excesivo de alcohol. "Este estudio es emocionante porque nos da una molécula específica de mirar en una región específica del cerebro, lo que abre la puerta al descubrimiento de nuevos métodos para el tratamiento de estos trastornos", dijo Kash.

Estudio Revela que Niños que padecen de Migraña son mas Susceptibles a tener Problemas de Conducta, Atencion, Ansiedad y Depresion.

Los niños que padecen migrañas tienen más probabilidades que otros niños de tener problemas de conducta, incluidas las conductas sociales, la atención, la ansiedad y la depresión, de acuerdo a la investigación publicada en el Cephalagia Journal, en Septiembre de 2012.

Marco Arruda, director del Instituto Glia en São Paulo, Brasil, junto con Marcelo Bigal del Colegio de Medicina Albert Einstein en Nueva York estudiaron 1.856 niños brasileños de entre 5 y 11 años. Los autores dicen que este es el primer estudio a gran escala de este tipo para ver cómo los síntomas conductuales y emocionales de los niños se correlacionan con la migraña y la cefalea tensional (TTH), y la incorporación de datos sobre la frecuencia de los dolores de cabeza.

Los niños, ya sea con migraña (23%) o cefalea tensional (29%), dolores de cabeza más frecuentes obtuvieron puntuaciones mas altas en conductas anormales de comportamiento llamativo, como cada vez más agresivo o romper las reglas.

"Los padres y Tutores de estos pacientes deben estar conscientes de esta posibilidad en los niños con migrañas, con el fin de abordar adecuadamente el problema", concluyo la investigación.

Científicos Descubren Cómo el Cerebro Envejece.

- Los investigadores de la Universidad de Newcastle han revelado el mecanismo por el cual envejecen las neuronas, las células nerviosas en el cerebro y otras partes del cuerpo.

La investigación, publicada 12 de septiembre de 2012 acerca del envejecimiento celular, abre nuevas vías de entendimiento para las condiciones donde se sabe el envejecimiento de las neuronas es el responsable, como la demencia y la enfermedad de Parkinson.

 El proceso de envejecimiento tiene sus raíces profundas dentro de las células y moléculas que forman nuestros cuerpos. Los expertos han identificado previamente la vía molecular que reaccionan con el daño celular y de la cual se deriva la capacidad de la célula de dividirse, conocido como senescencia celular.

Sin embargo, en las células que no tienen esta capacidad de división, como las neuronas en el cerebro y en otros lugares, poco se entiende el proceso de envejecimiento. Ahora un equipo de científicos de la Universidad de Newcastle, dirigido por el profesor Thomas von Zglinicki han demostrado que estas células siguen el mismo camino.

 Esto contradice las hipótesis anteriores sobre la senescencia celular y abre nuevas áreas para explorar en términos de tratamientos para enfermedades como la demencia, la enfermedad de la neurona motora o relacionada con la pérdida de audición.

 El Profesor de la Universidad de Newcastle, Thomas von Zglinicki quien dirigió la investigación, dijo: "Queremos seguir trabajando mirando a las vías en el cerebro humano como este estudio nos ofrece un nuevo concepto en cuanto a cómo el daño puede extenderse desde la zona afectada primero en todo el cerebro . "

 Los científicos han descubierto que el envejecimiento de las neuronas sigue exactamente las mismas reglas que en los fibroblastos senescentes, las células que se dividen en la piel para reparar heridas.

 Ahora, esta investigación explica que, de hecho, el envejecimiento de las neuronas sigue exactamente las mismas reglas que en fibroblastos senescentes.

La investigación contribuye a la Iniciativa sobre Cambio Edad Newcastle, la respuesta de la Universidad a la sociedad el reto del envejecimiento, buscando nuevas formas de aprovechar al máximo las amplias oportunidades asociados con aumento de la longevidad humana.

El equipo quiere seguir estudiando el mecanismo mediante el recurso exclusivo del Banco de Cerebros de Newcastle.

Seguro y Efectivo Nuevo tratamiento contra la depresión, dicen los expertos.

Estimular el cerebro con una débil corriente eléctrica es un tratamiento seguro y eficaz para la depresión y podría tener otros beneficios sorpresa para el cuerpo y la mente, ha demostrado un importante estudio australiano de estimulación transcraneal de corriente directa (tDCS).

Los investigadores médicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW) y el Black Dog Institute han llevado a cabo el estudio más grande y más definitivo de tDCS y encontró que la mitad de los participantes deprimidos experimentan mejoras sustanciales después de recibir el tratamiento.

Una forma no invasiva de estimulación cerebral, tDCS pasa una débil corriente eléctrica de despolarización en la parte delantera del cerebro a través de electrodos en el cuero cabelludo. Los pacientes permanecen despiertos y alerta durante el procedimiento.

"Estamos muy contentos con estos resultados. Este es el mayor ensayo controlado aleatorio de la estimulación transcraneal de corriente jamás realizado y, si bien los resultados deben ser replicados, confirman informes anteriores de importantes efectos antidepresivos", dijo el líder del ensayo, el profesor Colleen Loo, de la Escuela de Psiquiatría de la UNSW.

 "La mayoría de la gente que fue evaluada había intentado por lo menos dos tratamientos antidepresivos y otros no llegó a nada Así que los resultados son mucho más importantes de lo que inicialmente podría parecer -. No estábamos tratando con personas que eran fáciles de tratar" Profesor Loo dijo.

Significativamente, los resultados después de seis semanas fueron mejores que a las tres semanas, lo que sugiere el tratamiento se aplica mejor durante un período prolongado. Los participantes que mejoraron durante el ensayo se les ofreció seguimiento de los tratamientos 'booster' semanal, con alrededor del 85 por ciento que no muestran una recaída después de tres meses.

"Estos resultados demuestran que las sesiones múltiples TDC son seguras y no se asocia con resultados adversos cognitivos con el tiempo", dijo el profesor Loo, quien agregó tDCS es simple y rentable para ofrecer, lo que requiere de una corta visita a una clínica.

El estudio también aparecieron otros beneficios inesperados física y mental, incluida la mejora de la atención y tratamiento de la información.

 "Uno de los participantes con un problema de lectura de larga data, dijo que su lectura había mejorado después del tratamiento y otros comentaron que eran capaces de pensar con más claridad.

 "Otro de los participantes con dolor de cuello crónico informaron que el dolor había desaparecido durante el tratamiento. Creemos que se debe a que tDCS en realidad cambia la percepción del cerebro de dolor. Creemos que estos beneficios cognitivos son otro aspecto positivo del tratamiento digno de investigación", el profesor Loo dijo.

 Los investigadores ahora están buscando a un ensayo adicional para incluir a las personas con trastorno bipolar, con los primeros resultados de ultramar tDCS sugiriendo es tan eficaz en este grupo.

Se abre una nueva ventana para prevenir la paralisis cerebral: NANOFARMACOS un nuevo estudio realizado en conejos recien nacidos.

- Los investigadores de la Sección de Investigación de Perinatología de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, con sede en la Wayne State University School of Medicine y el Centro Médico de Detroit, han demostrado que una nanotecnología basada en el tratamiento farmacológico en conejos recién nacidos con parálisis cerebral permitió una mejora dramática de los trastornos del movimiento y el proceso inflamatorio en el cerebro que causa muchos casos de parálisis cerebral. Los hallazgos sugieren que puede haber una oportunidad inmediatamente después del nacimiento para el tratamiento de drogas que podrían minimizar la paralisis cerebral. El estudio es el primero en demostrar que un fármaco anti-inflamatorio mezclado con un nanodispositivo puede mejorar los síntomas de la PC en un modelo animal. El informe, "dendrímero Basado en la terapia postnatal para neuroinflamación y la parálisis cerebral en un modelo de conejo", fue publicado el 18 de abril de 2012 en la revista Science Translational Medicine. "La principal conclusión de este trabajo es que la identificación temprana de la neuroinflamación permite el tratamiento postnatal", dijo Roberto Romero, MD, D.Med.Sci., Jefe de la Sección de Investigación de Perinatología y autor del estudio. "Esto sugiere que existe una ventana de oportunidad para prevenir la parálisis cerebral." La parálisis cerebral es un trastorno del desarrollo cerebral que afecta las habilidades motoras y la coordinación muscular, a menudo no se diagnostica hasta la edad de dos o tres años en los niños. La Fundación de las parálisis cerebral, una defensa nacional y grupo de apoyo, estima que 764.000 niños y adultos en los Estados Unidos tienen parálisis cerebral. De acuerdo con los EE.UU. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, 100.000 bebés nacidos en los EE.UU. desarrollan Paralisis Cerebral anualmente. Un informe de 2009 por el CDC indicó que la prevalencia de la enfermedad en el 3,3 por cada 1.000 nacimientos. A nivel mundial, el CDC estima que la prevalencia de nacimientos de CP a intervalo de 1,5 a 4 por cada 1.000 nacimientos. El CDC estima que el costo de vida para cuidar a una persona con las cantidades de P + L a casi $ 1 millones (en dólares de 2003). El costo estimado de vida combinada para todos los estadounidenses nacidos con parálisis cerebral en el año 2000 se espera que un total de $ 11.5 mil millones en costos directos e indirectos. Los factores de riesgo para la enfermedad incluyen bajo peso al nacer y parto prematuro. Los niños que nacen antes de la semana 32 de embarazo están en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. La infección intrauterina y / o la inflamación es un factor de riesgo importante para la enfermedad. La microglía - células inmunes en el cerebro - desempeñan un papel importante en la remodelación y crecimiento durante los períodos fetal y postnatal. La activación de estas células puede causar una respuesta inflamatoria exagerada, que conduce a la lesión cerebral y la paralisis cerebral. El tratamiento es problemático debido a la inflamación y el daño resultante se puede transmitir a través de la materia blanca del cerebro. El Transporte de fármacos a través de la barrera sangre-cerebro también representa un desafío. El equipo PRB creo la hipótesis de que era posible administrar un fármaco usando un pequeño dispositivo (o nanodispositivo) que cruza la barrera sangre-cerebro y atacar las células activadas (astrocitos y microglia) en el cerebro implicadas en la neuroinflamación. Los investigadores utilizaron un modelo de conejo con paralisis cerebral congénita, ya que reproduce el tipo de neuroinflamación encontrado en los cerebros humanos y los déficits motores resultantes observados en niños con la enfermedad. El método consistió en la exposición de conejos fetales a la endotoxina (un componente de las bacterias). Inducida por endotoxina inflamación del cerebro fetal, pero no indujo la aparición de la enfermedad como tal. Cuando los conejos nacieron, tuvieron grandes dificultades para caminar o saltar. El experimento consistió en el tratamiento conejos afectadas por vía intravenosa, ya sea con una solución salina, un fármaco conocido como NAC (N-acetil-L-cisteína) o un dendrímero acoplado con NAC, también conocido como un conjugado D-NAC. Conejos con parálisis cerebral tratados con D-NAC en el primer día de vida mostró una mejora dramática y, dentro de cinco días, fueron capaces de caminar y saltar. Los conejos tratados con el conjugado NAC también mostraron un recuento de neuronas mayor, y menor evidencia de inflamación en comparación con los animales no tratados. NAC es un antioxidante y agente anti-inflamatorio. Se están explorando en varios ensayos clínicos en curso para poner a prueba su potencial en trastornos del espectro autista, las mujeres embarazadas para el tratamiento de la inflamación materna y fetal y enfermedad de Alzheimer. Los dendrímeros son polímeros sintéticos de biomimics globulares de el aminoácido alanina. Los investigadores están estudiando su uso como un vehículo para dirigir la administración de fármacos, una ciencia conocida como la nanotecnología. Los autores creen que la conjugación de NAC con dendrímeros permite el suministro del fármaco directamente a las células implicadas, proporcionando una mayor eficacia. "Uno de los desafíos del siglo 21 es la reconstrucción de los cerebros lesionados durante la vida fetal o neonatal, y para evitar no sólo la parálisis cerebral, pero también otros trastornos cerebrales", dijo el Dr. Romero. "Este es un avance emocionante y sin duda apunta hacia una nueva esperanza para los afectados por parálisis cerebral", dijo Kannan Rangaramanujam M., Ph.D., un ingeniero químico y un miembro del equipo de investigación PRB y autor del estudio. "Hemos encontrado que la administración del agente anti-inflamatorio junto con los dendrímeros permite al fármaco no sólo atravesar la barrera sangre-cerebro, sino también para dirigir las células que causan la neuroinflamación. Por supuesto, este enfoque y son estos compuestos aún no se ha aprobado para ensayos en seres humanos, y se necesitan más estudios para determinar la dosis óptima, la duración del tratamiento y establecer la seguridad. Más preguntas deben ser contestadas, pero el potencial es inmenso. " "El uso de un modelo de conejo es un aspecto único de la obra, ya que este modelo imita el fenotipo de P + L como se observa en los seres humanos. Esto también ilustra el potencial de colaboraciones de investigación en todas las disciplinas en la promoción y la traducción de las nuevas tecnologías para el tratamiento de la niñez ", dijo el Dr. Sujatha Kannan, un pediatra y autor principal del estudio. Dr. Kannan dijo que el trabajo fue hecho posible por el desarrollo de un modelo animal de la parálisis cerebral, la aplicación de la imagen molecular para detectar la neuroinflamación en el momento del nacimiento y el acoplamiento de los nanodispositivos (dendrímeros) con NAC. La importancia de la obra es que abre vías para el tratamiento de la neuroinflamación, un mecanismo de la enfermedad no sólo para la parálisis cerebral, pero para otras condiciones tales como la meningitis, la encefalitis y la esclerosis múltiple. La terapia descrita por los investigadores del PRB también es prometedora para posibles futuros tratamientos de algunas enfermedades neurológicas, como la esclerosis múltiple. El cerebro, en su mayor parte, se puede dividir en áreas gris y blanco. Las neuronas se encuentran en la zona gris, y las partes blancas son donde las neuronas envían sus axones - similares a los cables eléctricos que transportan los mensajes - para comunicarse con otras neuronas o músculos. Oligodendrocitos fabricar una membrana rica en colesterol llamado mielina que recubre los axones. La función de la mielina es la de aislar los axones, al igual que el recubrimiento de plástico en un cable eléctrico. Además, la mielina acelera la comunicación a lo largo de los axones y hace que la comunicación mucho más fiable. Los pacientes con pérdida neuronal esclerosis múltiple pantalla y anormalidades de mielina que reducen la capa de mielina. El equipo PRB encontrado que la D-NAC terapia también mejoró la producción de mielina y reduce la neuroinflamación asociada con la pérdida de la mielina. De hecho, por el quinto día después del tratamiento con D-NAC, los conejos CP demostró un aumento significativo en la mielina que casi coincide animales de control sanos. "Este es un gran reconocimiento de los avances en la investigación y el poder de la colaboración entre la Universidad Estatal de Wayne, Detroit Medical Center y la Subdivisión de Investigación Perinatología", dijo Valerie M. Parisi, MD, MPH, decano de la Wayne State University School of Medicine . "Este estudio tiene el potencial de tirar una cortina que ha envuelto un desafío médico no sólo en relación con la parálisis cerebral, pero con otras condiciones que afectan a millones de personas alrededor del mundo." DMC Presidente y CEO Michael Duggan dijo que la publicación del estudio PRB marcado "un paso sumamente importante en la lucha de décadas para proteger a los bebés y sus padres desde el inmenso sufrimiento causado por la parálisis cerebral. "Como institución de curación con un compromiso apasionado con la investigación médica, habiendo el equipo del Dr. Romero PRB trabajando en nuestra escuela todos los días durante los últimos 12 años ha sido extraordinariamente gratificante", dijo Duggan. "Para todos nosotros en el DMC, este es un momento muy gratificante."

Los fumadores corren con más del doble de riesgo de sufrir una aneurisma.

ScienceDaily (29 de agosto de 2012) - Fumar más de 20 cigarrillos al día duplica el riesgo de una hemorragia cerebral potencialmente fatales como resultado de ruptura de un aneurisma, halla una investigación publicada en línea en la revista Diario de Neurocirugía Neurología y Psiquiatría.

Si la persona deja de fumar, el riesgo disminuye con el tiempo, pero que persiste todavía sugiere el estudio.

 Una aneurisma es una dilatación de una arteria debilitada, que, si estalla hace que la sangre se escape hacia el cerebro. Las posibilidades de sobrevivir a una ruptura de aneurisma son sólo alrededor del 50% y los que logran sobrevivir a menudo viven con discapacidad para el resto de su vida.

 Los investigadores basan sus conclusiones en 426 casos de sangrado del cerebro (hemorragia subaracnoidea), procedentes de 33 hospitales en toda Corea entre 2002 y 2004, y un grupo de comparación de 426 personas, agrupados por edad y sexo, que no habían sufrido una hemorragia.

La información detallada sobre el estilo de vida, historial médico y hábitos de fumar se obtuvo de todos los participantes cuya edad promedio era de 50.

Poco menos del 38% de los que habían tenido una hemorragia cerebral eran fumadores actuales, en comparación con uno de cada cuatro (poco más de 24%) de los del grupo de comparación.

 Después de tomar en cuenta los factores influyentes, tales como la ingesta de sal, las horas de trabajo, el peso y el historia familiar de diabetes, los fumadores tenían casi tres veces más probabilidades de sufrir una hemorragia cerebral que los no fumadores.

 El impacto del tabaquismo fue acumulativo: cuanto más tiempo y más profundamente que una persona había fumado, mayor era el riesgo de una hemorragia cerebral.

Dejar de fumar reduce el riesgo de ruptura de un aneurisma en un 59% después de cinco años o más - que lo acerque al nivel de los no fumadores. Pero este no fue el caso entre los grandes fumadores.

 Los que habían fumado 20 o más cigarrillos al día tenían todavía más del doble de probabilidades de sufrir un aneurisma que aquellos que nunca habían fumado.

Los autores señalan que la anterior investigación a largo plazo ha indicado que el riesgo de un aneurisma en los ex fumadores desaparece después de 10 a 15 años. Sin embargo, estos estudios incluyeron sólo sea un género y / o incluido muy pocas personas para sacar conclusiones firmes.

A corto plazo, el fumar y las unidades de sangre se espesa hasta la presión arterial, ambos de los cuales pueden aumentar el riesgo de una hemorragia cerebral. Estos efectos pueden revertirse por dejar de fumar.

Pero fumar también induce cambios permanentes en la estructura de las paredes de las arterias, dicen los autores. Estos cambios pueden ser mayores en los fumadores pesados, dicen.

Recientes estudios revelan que medicamento para la diabetes podría ayudar a combatir la enfermedad de Alzheimer.

Un medicamento diseñado para los enfermos de diabetes podrían tener el potencial para tratar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, según un estudio realizado por científicos de la Universidad de Ulster ha revelado.

La diabetes tipo II es un factor de riesgo conocido para la enfermedad de Alzheimer y se cree que la señalización deficiente de insulina en el cerebro podría dañar las células nerviosas y contribuir a la enfermedad.

Los científicos creen que los fármacos diseñados para hacer frente a la diabetes de tipo II también podría tener beneficios para mantener nuestras células cerebrales sanas.

Para investigar esto, el profesor cristiano Hölscher y su equipo del Instituto de Investigación de Ciencias Biomédicas en el campus de Coleraine consumido una droga experimental llamada (Val8) GLP-1.

Este fármaco simula la actividad de una proteína llamada GLP-1, que puede ayudar al cuerpo a controlar la respuesta al azúcar en la sangre. Los científicos trataron los ratones sanos con el fármaco y estudiaron sus efectos en el cerebro.

Aunque a menudo es difícil para los medicamentos para cruzar desde la sangre hacia el cerebro, el equipo encontró que (Val8) GLP-1 entró en el cerebro y parecían no tener efectos secundarios a las dosis ensayadas.

El fármaco promovido nuevas células cerebrales para crecer en el hipocampo, un área del cerebro conocida por estar involucrada en la memoria. Este hallazgo sugiere que, además de su papel en la señalización de la insulina, el GLP-1 también puede ser importante para la producción de nuevas células nerviosas en el cerebro de ratón.

El equipo encontró que el bloqueo del efecto de GLP-1 en el cerebro hizo ratones tienen un rendimiento en el aprendizaje y la tarea de memoria, mientras que el refuerzo con el fármaco parecía no tener efecto sobre el comportamiento.

Los nuevos resultados, publicados esta semana en la revista Brain Research, son parte de una investigación en curso financiado por la Investigación de Alzheimer del Reino Unido, la caridad demencia líder en investigación.

Prof Hölscher, dijo: "Aquí en las Ciencias Biomédicas del Instituto de Investigación, estamos muy interesados ​​en el potencial de los medicamentos para la diabetes para proteger las células cerebrales del daño e incluso la promoción de nuevas células cerebrales para crecer Esto podría tener enormes implicaciones para enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson. , donde las células del cerebro se pierden.

"Es muy alentador que el fármaco experimental que hemos probado, (Val8) GLP-1, entró en el cerebro y nuestro trabajo sugiere que el GLP-1 podría ser un objetivo muy importante para estimular la memoria. Aunque no hemos visto beneficios en el aprendizaje y memoria en estos ratones sanos, tenemos muchas ganas de probar los medicamentos en ratones con síntomas de la enfermedad de Alzheimer, donde pudimos ver mejoras reales ".

El doctor Simon Ridley, jefe de investigación de Investigación de Alzheimer del Reino Unido, dijo:. "Estamos contentos de haber apoyado esta fase inicial de investigación, lo que sugiere que este fármaco experimental para la diabetes también puede promover el crecimiento de nuevas células cerebrales Aunque sabemos perder células cerebrales es una característica clave de la enfermedad de Alzheimer, hay un largo camino por recorrer antes de que sabría si este fármaco podría beneficiar a las personas con la enfermedad.

"Esta investigación nos ayudará a entender los factores que mantienen sanas las células nerviosas, los conocimientos que podrían contener pistas vitales para la lucha contra el Alzheimer. Con más de medio millón de personas en la vida del Reino Unido con la enfermedad, aprender más acerca de cómo mantener nuestras células cerebrales saludables es de vital importancia. Los fondos para investigación de la demencia está muy por detrás de otras enfermedades comunes, pero es esencial si vamos a aprovechar el verdadero potencial de la investigación como ésta ".

El Instituto de Investigación de Ciencias Biomédicas (BMSRI) en Coleraine, es uno de los 15 Institutos Universitarios de Investigación en el Ulster y en segundo lugar en el Reino Unido en el último Ejercicio de Evaluación de la Investigación nacional en 2008.

El BMSRI ha estado llevando a cabo una investigación pionera para investigar las causas, diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades humanas degenerativas

Proyecto "Blue Brain" predice con precisión las conexiones entre neuronas

ScienceDaily (17 de septiembre 2012) - Uno de los mayores retos de la neurociencia es identificar el mapa de las conexiones sinápticas entre las neuronas. Llamado el "conectoma," es el santo grial que explicará cómo fluye la información en el cerebro. En un artículo de interés, publicado la semana del 17 de septiembre en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, el Proyecto Blue Brain la EPFL (BBP) ha identificado los principios fundamentales que determinan la sinapsis escala conectividad virtualmente por la reconstrucción de un microcircuito cortical y comparándolo con una muestra de mamífero. Estos principios hacen ahora posible para predecir la ubicación de las sinapsis en el neocórtex.

"Este es un gran avance, ya que de lo contrario tomaría décadas, si no siglos, para asignar la ubicación de cada sinapsis en el cerebro y también hace que sea mucho más fácil ahora para construir modelos precisos", afirma Henry Markram, director del BBP.

Un misterio neurocientífico de larga data ha sido si todas las neuronas crecen de forma independiente y sólo tomar lo que reciben como sus ramas chocan entre sí, o son las ramas de cada neurona específicamente guiados por señales químicas para encontrar todo su objetivo. Para resolver el misterio, los investigadores analizaron en una reconstrucción virtual de un microcircuito cortical para ver donde las ramas chocaban entre sí. Para su sorpresa, descubrieron que los puntos en el modelo coincide con el de las sinapsis que se encuentran en el equivalente real cerebro circuito con una precisión que varía desde 75 por ciento a 95 por ciento.

 Esto significa que las neuronas crecen como independientemente uno de otro como sea físicamente posible y en su mayoría forman sinapsis en los lugares en los que al azar chocan entre sí. Algunas excepciones fueron descubiertos también señalando los casos especiales en que las señales son utilizadas por las neuronas para cambiar la conectividad de estadística. Tomando en cuenta estas excepciones, el equipo de Blue Brain ahora puede hacer una predicción casi perfecta de la ubicación de todas las sinapsis formadas en el interior del circuito.

Reconstrucción Virtual

El objetivo del BBP es integrar el conocimiento de todas las ramas especializadas de la neurociencia, para derivar de ella los principios fundamentales que rigen la estructura y función del cerebro y, en definitiva, para reconstruir los cerebros de diferentes especies - incluyendo el cerebro humano - en silico. El documento actual proporciona otra prueba de concepto para el enfoque, demostrando por primera vez que la distribución de las sinapsis o conexiones neuronales en el córtex de los mamíferos puede, en gran medida, ser predicho.

Para lograr estos resultados, un equipo del Proyecto Blue Brain se dedicó a reconstruir virtualmente un microcircuito cortical sobre la base de datos sin precedentes acerca de las propiedades geométricas y eléctricas de las neuronas - datos de más de casi 20 años de experimentación minuciosa sobre rebanadas de tejido cerebral vivo. Cada neurona en el circuito fue reconstruido en un modelo 3D en una supercomputadora Blue Gene de gran alcance. Acerca de 10.000 neuronas virtuales fueron empaquetados en un espacio 3D en posiciones aleatorias de acuerdo con la densidad y la proporción de tipos morfológicas encontradas en tejido vivo correspondiente. Luego, los investigadores compararon la espalda a un modelo de circuito equivalente cerebral de un cerebro de mamífero real.

Un paso importante hacia modelos precisos del cerebro

Este descubrimiento también explica por qué el cerebro puede soportar el daño, e indica que las posiciones de las sinapsis en todos los cerebros de la misma especie son más similares que diferentes. "Sinapsis posicionamiento de esta manera es muy fuerte", dice el neurocientífico computacional y el primer autor Sean Hill, "Podemos variar la densidad, la posición, la orientación, y nada de eso cambia la distribución de las posiciones de las sinapsis".

Se pasó a descubrir que las posiciones de las sinapsis son sólo robusta, siempre y cuando la morfología de cada neurona es ligeramente diferente de la otra, que explica otro misterio en el cerebro - por qué las neuronas no son todos idénticos en forma. "Es la diversidad en la morfología de las neuronas que hace que los circuitos cerebrales de una especie determinada básicamente el mismo y muy robusto", dice Hill.

En general, este trabajo representa una aceleración importante en la capacidad de construir modelos detallados del sistema nervioso. Los resultados proporcionan pistas importantes sobre los principios básicos que rigen el cableado del sistema nervioso, arrojando luz sobre cómo robustos circuitos corticales se construyen a partir de poblaciones muy diversas de las neuronas - un paso esencial hacia la comprensión de cómo funciona el cerebro. También subrayan el valor de enfoque constructivista del BBP. "Aunque sistemáticamente la integración de datos a través de una amplia gama de escalas es lento y laborioso, que nos permite derivar principios fundamentales de la estructura y función del cerebro por lo tanto", explica Hill

Adrian Owen "El Lector de la Mente"

Adrian Owen ha encontrado una manera de utilizar los escáneres cerebrales para comunicarse con personas previamente dados de baja como inalcanzable.   Ahora, él está luchando para llevar sus métodos a la clínica. Adrian Owen aún se anima cuando habla del paciente 23. El paciente tenía sólo 24 años cuando su vida fue devastada por un accidente de coche. Vivo pero no responde, él había estado languideciendo en lo que los neurólogos llaman un estado vegetativo desde hace cinco años, cuando Owen, un neuro-científico entonces en la Universidad de Cambridge, Reino Unido, y sus colegas de la Universidad de Lieja en Bélgica, lo puso en una imagen de resonancia magnética funcional (fMRI) de la máquina y comenzó a hacerle preguntas.

 Increíblemente, él proporcionó respuestas. Un cambio en el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro lesionado del hombre convenció  a Owen de que el paciente de 23 estaba consciente y era capaz de comunicarse. Era la primera vez que alguien había intercambiado información con alguien en estado vegetativo.

 Los pacientes en estos estados han salido de un estado de coma y parecen despiertos. Algunas partes de su cerebro funcionan, y pueden ser capaces de rechinar los dientes, hacer muecas o hacer movimientos aleatorios del ojo. También tienen ciclos de sueño y vigilia. Pero ellos no muestran conciencia de su entorno, y los médicos han asumido que las partes del cerebro necesaria para la cognición, la percepción, la memoria y la intención ha sido fundamentalmente dañadas. Por lo general son dados de baja como pérdida.

 El descubrimiento de Owen, publicado en 2010, causó furor medios de comunicación.  El médico especialista en ética y Joseph Fins neurólogo Nicholas Schiff, tanto en el Weill Cornell Medical College de Nueva York, señalo que esto representaba un "potencial cambio de juego para la práctica clínica". La Universidad de Western Ontario en London, Canadá, pronto atrajo a Owen fuera de Cambridge con una fundacion que aportaba 19.5 millones de dolares en fondos para realizar investigaciones y encontrar las técnicas más fiable, hacerla más barata, más precisa y más portátil - todo lo cual Owen considera esencial si es para ayudar a algunos de los cientos de miles de personas en todo el mundo en estados vegetativos. "Es difícil de abrir un canal de comunicación con el paciente y luego no ser capaz de seguir de inmediato con una herramienta para ellos y sus familias para ser capaz de hacer esto de forma rutinaria", dice que muchos investigadores no están de acuerdo con la afirmación de Owen que estos individuos son conscientes. Pero Owen tiene un enfoque práctico para la aplicación de la tecnología, con la esperanza de que va a identificar a los pacientes que pueden responder a la rehabilitación, dirigir la administración de analgésicos e incluso explorar los sentimientos de algunos pacientes y deseos. "Con el tiempo vamos a ser capaces de ofrecer algo que será beneficioso para los pacientes y sus familias", dice Owen.

Sin embargo, él se aleja de pedir a los pacientes la pregunta más difícil de todos - si desean apoyo para poner fin a la vida - diciendo que es demasiado pronto para pensar en tales aplicaciones. "Las consecuencias de pedir son muy complicadas, y tenemos que estar absolutamente seguros de que sabemos qué hacer con las respuestas antes de seguir por este camino", advierte.

 Owen ahora quiere poner su técnica en las manos de los médicos y familiares. Hasta ahora, la tecnología ha hecho poco. Incluso si una persona en estado vegetativo se "encontró", no hay ninguna garantía de que él o ella más tarde será capaz de volver a la vida normal. Owen no obstante, insiste en que "aclarar" un estado de conciencia del paciente ayuda a las familias para hacer frente a la tragedia. "Ellos quieren saber lo que realmente es el diagnóstico para que puedan seguir adelante y tratar con eso. La duda y la incertidumbre son siempre cosas malas. "

Ahora, usando un EEG, Owen tiene la intención de estudiar a 25 personas en un estado vegetativo cada año. Él tendrá la ayuda de un nuevo 'EEGeep', un jeep equipado con equipo experimental que permitirá a los investigadores a recorrer para poner a prueba los pacientes que no pueden ser transportados a Western Ontario.

Uno de los objetivos es identificar otros sistemas cerebrales, tales como el olfato o el gusto, que podría estar intacta y utilizable para la comunicación. Imaginando chupar un limón, por ejemplo, puede producir un cambio de nivel de pH en la boca y una señal reconocible cerebro 8 . Owen ha demostrado que el registro de bromas provoca una respuesta característica en personas sanas 9 y planes para tratar a los pacientes en estado vegetativo. Espera que él puede utilizar estas pruebas para encontrar un cierto nivel de capacidad de respuesta en pacientes que no pueden producir el tenis y los patrones de navegación de actividad debido a su nivel de daño cerebral.

Los estudios también buscan explorar si estos pacientes tienen la capacidad para una mayor profundidad intelectual. Owen cree que algunas personas en estado vegetativo el tiempo será capaz de expresar esperanzas y deseos, tal vez como editor de la revista francesa Jean-Dominique Bauby, quien dictó sus memorias repetidas veces guiñando un ojo. "No veo una razón por la que no podían tener una riqueza similar de pensamiento, aunque sin duda algunos no", dice Owen.

Sus técnicas también podrían cambiar radicalmente el tratamiento. Owen ya está pidiendo a los pacientes si sienten dolor. Las respuestas serán de utilidad en la dosificación analgésicos, y pruebas similares, incluso podría ser utilizado en unidades de cuidados intensivos para orientar los recursos de rehabilitación, dice Loretta Norton, un estudiante graduado que está llevando a cabo un estudio con este fin. Pero reconoce que esta será controversial.
Tiempo de decisión

Los métodos de Owen plantean dilemas más difíciles. Una de ellas es si deben influir en una decisión de la familia o médico para poner fin a una vida. Si un paciente responde preguntas y demuestra alguna forma de conciencia, él o ella se mueve de la 'posiblemente dejar morir' a la categoría 'general no dejar morir' categoría, dice Owens. Nachev dice que reclama la conciencia de estos pacientes coloca a las familias en una posición incómoda. Algunos se dará esperanza y consuelo que su familiar está todavía "en alguna parte". Otros serán agobiados por la posibilidad de mantenerlos con vida sobre la base de lo que podría ser signos ambiguos de comunicación.

Owen espera un día para pedir a los pacientes que respondan la mayoría de las preguntas difíciles, pero dice que con los nuevos marcos éticos y legales será necesario. Y pasarán muchos años, dice, "antes de que uno pueda estar seguro de que el paciente conserva la capacidad necesaria cognitiva y emocional para tomar una decisión tan compleja". Hasta el momento, se ha mantenido al margen de la cuestión. "Podría ser un poco tranquilizador si la respuesta era" no "pero no se puede presuponer que." Un 'sí' se molesto, confuso y controvertido.

En la actualidad, hay decenas de miles de personas en estado vegetativo en los Estados Unidos solamente. Owen calcula que hasta un 20% de ellos son capaces de comunicarse, sino que simplemente no tienen una manera de hacerlo. "Lo que estamos viendo aquí es una población totalmente atrapado por los pacientes", dice Owen.

Tomado de:

Title:
Neuroscience: The mind reader

Author:
David Cyranoski

Publication:
Nature News

Publisher:
Nature Publishing Group

Date:
Jun 13, 2012

Copyright © 2012, Rights Managed by Nature Publishing Group

Afirman especialistas latinoamericanos que los avances tecnológicos permiten la rápida recuperación de movimiento en pacientes de ortopedia o neurocirugía.

Ciudad de México, abril de 2012.- Destacados expertos de la región debatieron en México sobre los avances y evolución en cirugías actuales.

- Concuerdan mediante un sondeo que foros de educación médica como el Latin American Forum (LAF) 2012 facilitan estas mejoras en México y América Latina.

Los especialistas médicos participan activamente en el intercambio científico y coinciden en un sondeo previo a LAF 2012 que tanto en México como en otros países de América Latina se cuenta con importantes avances en ortopedia y neurocirugía, como cirugías mínimamente invasivas, innovación en la calidad en implantes e instrumentales y una reducción significativa en el tiempo de la rehabilitación de los pacientes, lo que lleva a una recuperación más rápida del movimiento y menores complicaciones postoperatorias.

Respecto a la rápida recuperación de movimiento en los pacientes, como un tema central de este encuentro, el Dr. José Manuel Aguilera, ortopedista y traumatólogo mexicano, participante en el sondeo y miembro del Consejo de Cirugía de Rodilla de LAF 2012, comenta: "En la actualidad la innovación de las técnicas quirúrgicas han evolucionado a tal grado que el reflejo de las cirugías exitosas lo podemos notar con la recuperación casi inmediata de movimiento en los pacientes. El buen resultado de una cirugía es multifactorial, ya que depende del estado de salud del paciente, que el hospital cuente con el equipo adecuado y personal debidamente capacitado, que se disponga de implantes de vanguardia y, que los cirujanos tengan amplia experiencia en esta materia".

Las cirugías ortopédicas y operaciones de neurocirugía ocurren frecuentemente en América Latina. Tan sólo en el caso de México, en el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), se realizan alrededor de 1.4 millones de cirugías al año y 3,934 cirugías en un día típico. Las fracturas ocupan el segundo lugar en importancia, incluyendo tanto las abiertas y cerradas, así como las que requieren fijación interna; esta cirugía es la más frecuente en los hombres adultos en un 33.5%.(1) "En el IMSS, se realizan 12 mil cirugías de reemplazo de cadera y rodilla", afirma el Dr. Aguilera.

Los especialistas de Latinoamérica que participaron en el sondeo previo al LAF 2012 dicen encontrarse en continua búsqueda de las mejores alternativas tanto de implantes como de técnicas quirúrgicas y terapéuticas que ofrezcan al paciente cirugías mínimamente invasivas y una optimización en el tiempo de rehabilitación. Coinciden en que una parte fundamental para lograrlo es el involucramiento no sólo del personal médico multidisciplinario, sino también de los familiares. Mencionan también la participación en eventos médicos de educación continua como LAF 2012, lugar que les brinda enormes beneficios, como es el caso de compartir experiencias clínicas y personales, ahondar en temas y avances científicos, así como ampliar los conocimientos en beneficio propio y de sus pacientes.

Por su parte, el médico Andrés Chahín, con base en Chile, especialista en columna y miembro del Consejo de Cirugía de Columna de LAF 2012, opina que, "LAF es un excelente foro para la preparación y actualización del médico ya que permite discutir con colegas que tienen casos similares, soluciones que pueden ser aplicadas en diferentes especialidades convirtiendo retos en oportunidades".

Finalmente, Luís Pedro Valdés, Vicepresidente Regional, DePuy y Región Sur, de las Compañías Johnson & Johnson Medical en América Latina, comenta que, "LAF es el único foro latinoamericano de intercambio científico y participación activa por parte de especialistas que cubre un amplio rango de temas de ortopedia y neurocirugía, cuyo objetivo principal es mejorar la calidad de vida de los pacientes, a través del impulso del conocimiento médico y científico en toda nuestra región latinoamericana. La división DePuy de las Compañías Johnson & Johnson Medical auspicia LAF como parte del compromiso que tenemos con la educación médica continua de alto nivel".

Como una de las principales conclusiones de este sondeo a destacados especialistas que han participado como conferencistas en los foros de LAF de años anteriores y en el que actualmente ocurre en la Ciudad de México, es que las cirugías existen como una alternativa terapéutica indispensable en el quehacer médico, salva vidas e incrementa la supervivencia de pacientes con enfermedades crónico-degenerativas y, opinan que el número de cirugías irá aumentando en la medida en que las nuevas técnicas de cirugías mínimamente invasivas vayan facilitando y mejorando los procedimientos.

La radiocirugía permite el control local de más del 90% de las metástasis cerebrales y una mejor recuperación del paciente

España, marzo de 2012.- “Gracias a la Radiocirugía logramos el control local de las metástasis cerebrales en más del 90% de los pacientes que sufren este tipo de lesiones, lo que nos permite una mayor supervivencia y una mejor calidad de vida de los enfermos tratados” , afirmó el Dr. Kita Sallabanda, neurocirujano del Grupo IMO y coordinador médico del Curso en técnicas avanzadas en radiocirugía que se ha clausurado, el pasado miércoles 14, en una sesión extraordinaria en la Real Academia de Medicina en Madrid que ha organizado la Fundación Grupo IMO, en colaboración con el Hospital Ruber Internacional. En la actualidad el Grupo IMO ha tratado a más de 4.000 pacientes con esta técnica y los resultados son muy satisfactorios. “Además –añadió- esta técnica se ha beneficiado en los últimos años gracias al avance tecnológico, como la radiocirugía robotizada con el sistema CyberKnife. Este espectacular desarrollo tecnológico nos ha permitido dar un paso de gigante, porque conseguimos mayor precisión, mayor eficacia terapéutica, incluso para aquellos casos clínicos de más de dos y tres lesiones cerebrales, una mejor relación de coste/beneficio para los pacientes y el sistema sanitario, a la vez que minimizamos o eliminamos los posibles efectos secundarios con lo que logramos que los enfermos se puedan reincorporar a sus actividades normales, incluso laborales, casi de forma inmediata”. Según los especialistas que participan en este evento científico, con otras técnicas como la cirugía convencional o la radioterapia holocraneal (radiación de toda la cabeza mediante el sistema tradicional) los resultados son muy limitados. Por ejemplo, según estudios realizados en diferentes países, más del 85% operados con cirugía abierta vuelven a sufrir una recidiva local o a distancia. Con la radiación holocraneal la cifra de recidivas supera el 50% de los casos tratados y con ambas técnicas la morbilidad y los afectos secundarios adversos son mayores. “Pero en cualquier caso –subrayó el dr. Sallabanda- los médicos tenemos que trabajar de manera multidisciplinar y de forma personalizada de tal manera que se debe indicar en cada caso las técnicas más adecuadas. En Radiocirugía es fundamental el trabajo en equipo entre neurocirujanos, oncólogos radioterapeutas, radiofísicos, técnicos especializados y los profesionales de enfermería. Este abordaje, por ejemplo, nos permite lograr además de controlar el tumor a nivel metastásico, una mayor supervivencia de estos pacientes si se consigue el control del tumor primario”.

La Radiocirugía, una técnica eficaz para las lesiones cerebrales.

El Instituto Oncológico Cartuja comienza a aplicar la Radiocirugía, un tratamiento que destruye los tumores y metástasis cerebrales sin necesidad de realizar una cirugía abierta. Este tratamiento consiste en administrar únicamente alta dosis de radiación en la lesión, que no daña tejidos sanos próximos al tumor.

La primera paciente que se ha tratado es una mujer de 48 años con un tumor cerebral benigno, un meningioma en el seno sagital. En este caso, la Radiocirugía ha complementado una complicada intervención quirúrgica y ha evitado una segunda cirugía.

A diferencia de otras técnicas, la intervención por Radiocirugía dura sólo media hora, es indolora y no necesita ningún tipo de incisión ni anestesia, como ha detallado el Dr. Kita Sallabanda, neurocirujano del Grupo IMO, que ha dirigido este procedimiento junto al Dr. José Bustos, neurocirujano del Grupo IMO y al coordinador del Instituto Oncológico Cartuja, el oncólogo Dr. Javier Jaén.

El Grupo IMO es el primero en España en aplicar esta técnica para lesiones cerebrales. Hasta el momento ha realizado 4.200 tratamientos con éxito de los cuales de 500 han sido intervenciones de meningiomas.

Radiocirugía de futuro

Así mismo, el Grupo IMO ha dado un paso más y ha incorporado en una Unidad ubicada en Madrid el sistema de Radiocirugía Robotizada Guiada por la Imagen en tiempo real conocida como Cyberknife VSI , único de sus características en nuestro país y que permite tratar lesiones con mucha precisión próximas a órganos críticos como tronco cerebral, quiasma, nervio óptico, y el área de audición. ``Se trata de una técnica conservadora y gracias a estos equipos de última generación se realiza de modo ambulatorio, sin incisiones ni anestesia general, con mínimos efectos secundarios y muy cómoda para el paciente´´, subraya el Dr. Sallabanda.

Sobre el tratamiento de la Radiocirugía

¿Para que sirve?

La Radiocirugía se emplea para el tratamiento de diversos problemas cerebrales, tanto benignos como malignos. Esta técnica está especialmente indicada en ciertos casos como malformaciones arteriovenosas cerebrales, neurinomas del acústico, meningiomas, metástasis, otros tipos de tumores cerebrales o en patologías funcionales (neuralgia del trigémino, algunos casos de epilepsia, etc.).

¿En que consiste?

La Radiocirugía utiliza múltiples arcos de radiación centrados en un volumen definido estereotáxicamente. El procedimiento estereotáxico incluye una identificación y situación en las tres dimensiones del espacio, de estructuras o lesiones intracraneales. En el volumen donde coinciden los haces de radiación se deposita una alta dosis, siendo mínima la irradiación en los tejidos sanos circundantes.



La Radiocirugía, al conseguir administrar una dosis de radiación muy concentrada en la lesión, hace posible el tratamiento de patologías en las que el tratamiento con cirugía convencional podría ser muy difícil.

El efecto de la radiación, dependiendo de la dosis empleada es la detención de crecimiento de los tumores (y a veces su reducción o desaparición), la oclusión del nido de las malformaciones vasculares cerebrales o la destrucción de determinadas zonas alteradas.

Instituto Oncológico Cartuja

El Instituto Oncológico Cartuja, que cuenta con una modernas instalaciones ubicadas en la isla de la Cartuja, nació de la alianza entre dos grupos privados, la Clínica USP Sagrado Corazón y Instituto Madrileño de Oncología y se ha convertido en un nuevo centro asistencial que dispone de un acelerador lineal de electrones, que emite haces de electrones y fotones (rayos X de alta energía) capaces de destruir células tumorales, con el menor daño posible a los tejidos sanos. En la actualidad realiza tratamientos como: Radioterapia Conformada 3D, Radioterapia con intensidad Modulada (IMRT), Radiocirugía craneal, Radiocirugía Estereotáxica.

En este nuevo centro contra el cáncer de Sevilla, que ocupa una superficie de 500 metros cuadrados, trabajan 14 especialistas, ha contado con una inversión de cuatro millones de euros.